Острые вирусные гепатиты у детей. Гепатит А: симптомы у детей, диагностика, лечение и профилактика

Уже долгое время людям известна тяжелая болезнь, под названием вирусный гепатит, однако до конца его так и не изучили. В научной литературе вирусный гепатит характеризуется как инфекционное заболевание печени. При поражения этим вирусом печень увеличивается, обрастает фиброзной тканью, ее функции нарушаются.

Очень часто этой болезнью болеют дети. Из общего количества больных, они составляют восемьдесят процентов.

Провоцировать болезнь может очень большое количество вирусов. Ученые различают несколько их видов: А, В, С, D, E, F, G, SEN, TTV. Все эти вирусы способны вызывать разные заболевания, отличающиеся симптомами, течением, исходом.

Самые известные из всех вирусов это – А, В, С. Остальные, еще недостаточно изучены. Чаще всего у детей можно встретить гепатит А. Все три вышеуказанных вируса очень жизнеспособны: их не убивает низкая и высокая температуры, высушивание, действие ультрафиолета. Даже при нагревании до 60 градусов вирус способен жить еще полчаса.

Чаще всего вирусные гепатиты у детей наблюдаются в возрасте от трех до девяти лет. У грудничков они встречается намного реже, так как до года у ребенка в организме есть иммунитет к этому заболеванию, который они получают еще в утробе матери. Дети, рожденные от больных матерей, не заражаются вирусным гепатитом. Все потому, что вирус не способен проникать через плаценту.

Причины заболевания и способы заражения

Чаще всего дети заразится гепатитом А можно через грязные руки, игрушки, домашних животных. Инфекция попадает в желудок через рот ребенка, оттуда она добирается до печени. Вирусным гепатитом можно заразиться, купаясь в грязных водоемах.

Источником инфекции является больной человек, если форма гепатита А или В. При этих типах недуга заражение происходит через естественные выделения человека. Другими видами гепатита можно заразиться только через кровь.

Заболеть гепатитом А легче всего зимой или осенью. Другие виды болезни передаются детям независимо от времени года. Новорожденный легко может заразиться от больной матери через грудное молоко. Второй причиной заражения является донорская кровь.

Самые заразный вид – гепатит В, который протекает в хронической безжелтушной форме. Инфекция содержится в крови, слюне, кале, моче, слезной жидкости, грудном молоке, сперме и других выделениях из половых органов больных. Чувствуя себя нормально, человек продолжает заражать окружающих. Гепатитом С можно заразится только через кровь.

Гепатитом В можно заразиться через:

• поцелуй;
• незащищенный половой контакт;
• фекально-оральным путем (при несоблюдении гигиены);
• через грудное молоко.

Причиной заражения гепатитом С могут стать:

Гепатиты бывают желтушного и безжелтушного типов, могут иметь острую и хроническую форму. Заразившийся больной не сразу узнает о симптомах болезни.

Существует еще и алкогольный гепатит. Он не совсем относится к детям, однако не стоит забывать о неблагополучных семьях и матерях, которые совмещают употребление алкоголя и наркотиков с кормлением грудью.

Симптоматика недуга

Что касается новорожденных малышей, то испуганные родители иногда путают желтушку с одним из вирусов гепатита.

Желтушка новорожденных появляется в самые первые дни жизни из-за повышенного количества билирубина в крови. Она легко лечится с помощью ультрафиолетовой лампы.

Признаки гепатита у детей отличаются друг от друга некоторыми симптомами и течением.

Гепатит А (болезнь Боткина) у младенца характеризуется следующими симптомами:

• температурой;
• рвотой;
• отсутствием аппетита;
• желтушностью кожных покровов;
• диареей.

Дети постарше могут пожаловаться на тошноту, боль в правом боку, зуд кожи.

Гепатит В – довольно опасный вид инфекции, так как у детей он протекает бессимптомно. Иногда у ребенка может наблюдаться сыпь и кровотечение из десен, а при пальпации гастроэнтеролог может определить увеличение печени.

Гепатит С может находится в организме детей несколько лет никак себя не проявляя. Если симптомы есть, то они могут проявляться в виде:

• отсутствия аппетита;
• пожелтения белков глаз;
• низкой активности ребенка.

У детей старшего возраста могут появиться сосудистые звездочки на коже. Если подобные проявления имеют место, следует немедленно посетить врача и сдать соответствующие анализы. Игнорирование симптомов и позднее обращение к врачу приведет к хронической форме гепатита С, которую тяжело вылечить полностью.

Диагностика и терапия заболевания

Вовремя обратившись к врачу с вышеуказанными симптомами или просто отведя ребенка на медосмотр, можно выявить и быстро вылечить данное заболевание.

Обычно сначала обращаются к участковому педиатру, который дает направление к детскому гастроэнтерологу. Гастроэнтеролог, после осмотра больного определяет увеличение печени с помощью пальпации. Подробно расспрашивает о симптомах, также его интересуют истории болезней родителей. Для выявления изменений в печени нужно провести УЗИ брюшной полости.

Для уточнения диагноза не помешает бопсия печени – с помощью длинной, тонкой иглы делается прокол на теле в месте, где расположение печени ближе всего. Игла помогает взять немного печеночной ткани. Эта ткань сдается в лабораторию для исследований.

Кроме инструментальной диагностики ребенок должен сдать общий анализ крови, а также анализ крови на выявление антител.

Повышенное количество антител может свидетельствовать о хроническом аутоиммунном гепатите.

После сдачи анализов доктор определяет тип вирусного гепатита и назначает лечение.

Лечение вирусных гепатитов

Для назначения эффективного лечения, врач должен знать точную причину заражения гепатитом. Хронический и острый гепатиты лечатся по-разному. Острое течение гепатита А подразумевает стационарное лечение в инфекционном отделении больницы и применение медикаментозной симптоматической терапии.

Врач назначает кристаллоидные растворы, витаминные комплексы, препараты для восстановления функций печени, желчегонные средства.

Доктор назначает диету, в которую входят мясные и молочные продукты с низким содержанием жира, а также фрукты и зелень. Если болен грудничок, корректируется питание матери. Прием пищи должен быть дробным не мене 5-6 раз в день. Во время диеты запрещается употреблять:

• свежую выпечку,
• жирное мясо,
• любые бульоны кроме овощного;
• соленья;
• острые закуски;
• жареные продукты;
• шоколад.

Диета в паре с назначенными препаратами позволяет быстро вылечить данное заболевание.

Лечение гепатита В подразумевает прием гепатопротекторов, витаминов А, В, Е и С, желчегонных препаратов. Назначается диета № 5 (молочно растительная + обильное питье). Если форма гепатита В тяжелая, назначаются глюкокортикоидные препараты, дезинтоксикационная терапия, мочегонные препараты.

Гепатит С у маленьких детей в пяти процентах случаев способен проходить сам. В остальных случаях врач-гепатолог индивидуально подбирает лечение для каждого ребенка, учитывая возраст, перенесенные болезни и особенности организма. Довольно часто пациентам от трех до семнадцати лет назначают препараты с ремантадином или рибаверином, а также Циклоферон и Тактивин.

Первые два вида легко вылечить за один раз, а вот третий (гепатит С), к сожалению, не полностью поддается лечению. С помощью вышеуказанных препаратов можно на некоторое время устранить его проявление. Вирус гепатита С не мешает ребенку расти, учиться и работать, если регулярно проводить лечение назначенными препаратами.

Профилактические меры

Самым эффективным средством от большинства вирусов гепатита является вакцинация. Вакцина от гепатита В вводится новорожденным с первых дней жизни. Прививки от остальных вирусов гепатита делаются по желанию родителей. Они позволяют полностью избежать заражения, несмотря на контакты с больными и несоблюдение детьми правил гигиены.

Если по каким-то причинам сделать прививку невозможно (нет вакцины в государственной клинике, высокие цены в частных клиниках, проживание в регионах, далеких от медицинских учреждений), то родителям ребенка следует придерживаться некоторых правил.

При хроническом гепатите С не запрещается грудное вскармливание, но матери следует следовать таким правилам:

Более взрослых детей следует приучать к частому мытью рук.

Не менее одного раза в день следует мыть мылом пластмассовые детские игрушки и стирать мягкие после игры на улице. Во время прогулки нужно постоянно следить за действиями ребенка, а также иметь с собой антибактериальные влажные салфетки или спрей для рук.

Маленькому ребенку следует объяснить, что нельзя подбирать с земли предметы, а тем более пробовать их на вкус, гладить уличных собак и кошек, есть немытые фрукты.

Чтобы уберечь от вируса гепатита подростка, его не помешает ознакомить с причинами и симптомами заболевания, а также попросить соблюдать некоторые правила:

Соблюдая эти правила, вам легко уберечь ребенка от заражения этой тяжелой болезнью, несвоевременное лечение которой приводит к инвалидности, а игнорирование – к летальному исходу.

Гепатиты у детей – это группа заболеваний, вызывающих воспалительную реакцию в печени. Они делятся на различные формы: инфекционные, токсические, аутоиммунные, лучевые, реактивные.

К отдельной группе относится физиологическая желтуха новорожденных. Опасность недуга связана с тем, что он некоторое время может абсолютно себя не проявлять. В этой статье детальнее поговорим о разновидностях гепатита у детей и методах борьбы.

Симптомы гепатита у детей

Признаки гепатита у детей могут отличаться в зависимости от формы недуга. Все же специалисты выделяют общие симптомы:

• желтуха;
• изменение цвета мочи и кала;
• кожный зуд;
• тошнота, рвота;
• ухудшение аппетита;
• диарея;
• боль в животе;
• повышение температуры;
• ухудшение сна, слабость, плаксивость;
• катаральные явления, схожие с гриппозным состоянием.

Вирусное поражение

Вирусные гепатиты у детей до сих пор вызывают много споров среди ученых. Вне зависимости от вида вирусной инфекции, такие гепатиты вызывают увеличение печени, нарушение ее функциональной активности и интоксикацию всего организма.

Важно! Среди инфекционных заболеваний острые вирусные гепатиты занимают третье место по распространенности.

Вирус способен передаваться от матери ребенка при родах или даже еще при внутриутробном развитии. Вирусные гепатиты у детей делятся на такие формы:

• А – инфекционный;
• В – сывороточный;
• С – хронический;
• Д – вызывает дельта-вирус. Возникает у людей, раннее перенесших вирусное воспаление печени;
• Е – считается наиболее опасным при беременности;
• F, G, SEN, TTV – это плохо изученные вирусы, против которых не разработана вакцинация.

А

Вирусный гепатит А называют болезнью грязных рук. Это самая распространенная форма, но она имеет благоприятный прогноз. После болезни у ребенка формируется длительный иммунитет. Первые признаки легко можно спутать с гриппозным состоянием. У ребенка повышается температура, при этом отсутствуют признаки простуды. Также появляется слабость, ломота в суставах, озноб, лихорадка.

Болезнь начинается с общего недомогания

По мере прогрессирования патологического процесса появляются симптомы со стороны пищеварительного тракта: горечь во рту, а также дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье. Также ухудшается аппетит вплоть до полного отвращения. Ребенок становится вялым, апатичным и сонливым.

Гепатит А передается через инфицированную мочу и кал. Дети могут выпить зараженную воду или съесть пищу, к которой дотрагивался больной немытыми руками. В родильном отделение заражение может произойти при замене подгузников на пеленальном столе, на котором до этого лежал инфицированный малыш.

Состояние улучшается при наступлении желтушного периода. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают желтый оттенок. Моча приобретает пивной цвет, а кал, наоборот, обесцвечивается. Дети до года гепатит А переносят крайне тяжело. Заболевание начинается с появления желтухи.

В продромальный период у младенца происходит нарушение стула, он неохотно ест и часто срыгивает. В большинстве случаев недуг начинает с резкого повышения температуры до отметки 39 и даже выше. Появление катаральных признаков может затруднять раннюю диагностику.

Важно! Если в детском саду заболел хотя бы один ребенок, объявляется карантин на 35 дней со дня изоляции больного ребенка.

Несмотря на то что гепатит А не считается опасным, по сравнению с другими формами заболевания, отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию опасных последствий – печеночной недостаточности и даже летальному исходу.

Вакцинация – это лучшая защита от гепатита А

Предотвращение заболевание является одной из приоритетных задач в педиатрии. Врачи одногласно утверждают, что самая лучшая профилактика болезни Боткина – это вакцинация. В настоящее время прививка против гепатита А считается гарантированным и единственным методом защиты. Все же вакцинация не является обязательной для всех детей, ее рекомендуют проводить в случае непосредственной угрозы инфицирования.

Рассмотрим эти ситуации:

• перед отдыхом на море или поездкой в жаркие страны прививку делают за две недели;
• если ребенок контактировал с больным, тогда в течение десяти дней проводится вакцинация;
• при диагностировании гемофилии и серьезных патологий печени.

Перед вакцинацией у ребенка проверяют наличие антител к вирусу. Показанием к прививанию является отсутствие в организме этих антител. Их присутствие указывает либо на то, что ребенок уже переболел или уже был привит. Дважды заболеть болезнью Боткина невозможно, так иммунитет вырабатывается на всю жизнь.

Куда делают прививку? Вакцину вводят внутримышечно, обычно в плечо. Родителям стоит быть готовыми к тому, что могут возникнуть побочные эффекты, а именно:

• тошнота, рвота;
• понос;
• аллергия;
• беспокойство, капризность;
• место инъекции может покраснеть, уплотниться и зудеть. В этом случае смазывать или заклеивать пластырем кожу не стоит. Если намочить прививку, ничего не случится;
• повышение температуры. Врачи разрешают дать жаропонижающее средство, если температура достигла 38 градусов.

Вакцинация против гепатита А имеет ряд ограничений. Рассмотрим основные противопоказания: непереносимость входящих в состав вакцины компонентов, бронхиальная астма, острые патологические процессы в организме.

В

Симптомы гепатита В протекают в три этапа:

• Продромальный. Температура, головная боль, ломота в суставах, боль в животе, тошнота, рвота.
• Желтуха. Встречается желтушность редко, но если начинается, то имеет ярко выраженный характер. У детей может кровоточить десна или даже пойти носом кровь.
• Выздоровления. Этот период длится до трех месяцев. Печень увеличена в размерах, наблюдается поражение желчевыводящих протоков и поджелудочной железы.

Ребенок может заразиться еще в утробе

Заражение происходит через сперму или кровь при гемотрансфузии (переливании). Возможно внутриутробное инфицирование, а также младенец может заразиться при прохождении по родовым путям. Подростки могут инфицироваться через незащищенный половой акт.

Устойчивая вирусная инфекция длительное время может сохраняться в биологических жидкостях. В острый период появляются такие симптомы: приступ тошноты, рвота, изменение вкуса во рту, вздутие живота, боли в верхней части живота, ухудшение аппетита, желтушность.

Риски заражения очень высокие, можно сказать, что распространение инфекции приобретает эпидемический характер. Заболевание может перейти в хроническую форму и привести к инвалидности или даже смерти. В группе риска находятся такие дети:

• у матери был диагностирован сывороточный гепатит;
• женщина заразилась вирусной инфекцией после 24 недели беременности;
• женщину в период беременности, вообще, не обследовали на гепатит;
• родители-наркоманы;
• родственники с гепатитом Б.

Важно! Прививка против гепатита Б делается в первые дни жизни. Прививка не дается стопроцентной гарантии, что ребенок не заразиться. Но вероятность этого ничтожно мала.

Даже если малыш заболевает, недуг будет протекать в легкой форме и процесс выздоровления наступит гораздо быстрее. Ввиду того что сывороточный гепатит – это довольно опасный недуг, существует три схемы вакцинации:

• Стандартная . Сколько прививок понадобится сделать? Сначала делается прививка в первые дни жизни, затем через месяц и, наконец, третья – через шесть месяцев.
• Быстрая . Ее назначают при высоком риске инфицирования. Иммунитет формируется мгновенно. Первая прививка делается в первые дни жизни, затем через месяц, через два месяца и спустя год. Получается, что понадобится сделать четыре укола.
• Экстренная . Ее применяют перед срочным оперативным вмешательством. Понадобиться 4 прививки: в первый день жизни, через неделю, через 21 день и через год.

Вакцинацию нельзя проводить в следующих случаях: аллергия на хлебопекарные дрожжи, диатез, инфекционные процессы, аутоиммунные заболевания, менингит, повышенная реакция на предыдущую прививку.

С

Заболевание передается через инфицированную кровь. Использование одноразовых шприцев и исследование донорской крови перед переливанием сократило риск передачи вируса. Недуг может протекать у детей с неявными симптомами: слабовыраженная желтуха и общее недомогание.

Хронический гепатит может послужить причиной серьезного поражения печени и летального исхода

Большую опасность представляет вирусоносительство, при котором отсутствуют внешние проявления, но инфекция оказывает разрушительное воздействие на печень. Не зря гепатит С называют «ласковым убийцей».

И это не только потому, что он длительное время себя не проявляет. У больного анализы могут приходить в норму, но это лишь мнимое выздоровление. Такой период может продлиться несколько месяцев, а затем инфекция снова начинает атаковать орган.

Д

Источником дельта-вируса становятся больные, вирусоносители и те, у кого имеются антитела. В группе риска находятся дети до шести лет. Заразиться можно в таких случаях:

• использование нестерильных многоразовых медицинских инструментов;
• при переливании инфицированной крови;
• от матери ребенку;
• при попадании крови на раны или слизистые оболочки.

Важно! Вакцинации от гепатита Д не существует! Вирус способствует озлокачествлению здоровых клеток.

Дельта-вирус не способен развиваться отдельно от гепатита В. Носительство двух вирусов вызывает суперинфекцию, которая еще больше утяжеляет процесс. Согласно исследованиям, цирроз при атаке дельта-вируса наступает в два раза быстрее, по сравнению с другими формами вирусного гепатита.

На сегодняшний день не существует противовирусных средств, которые бы воздействовала на дельта-вирус. Интерферон альфа лишь в двадцати процентах случаев вызывает терапевтический эффект, но при отмене препарата болезнь возвращается снова.

Дельта-вирус вызывает раковое перерождение клеток печени

Е

Заболевание распространено в странах с жарким климатом. По механизму развития и эпидемиологии гепатит Е схож с болезнью Боткина, но никаких микробиологических сходств ученые не нашли. Вирусная инфекция погибает при замораживании, а также воздействии хлора и йода. Основной путь передачи инфекции – фекально-оральный.

По своим проявлениям заболевание схоже с гепатитом А. Недуг провоцирует острую печеночную недостаточность и считается скоротечным типом вирусного гепатита. Также как и в случае с дельта-вирусом, в настоящее время нет специфического лечения против гепатита Е. Все же больные получают терапию интерфероном и рибавирином. Детский гепатит развивается реже, чем у взрослых, но протекает он гораздо тяжелее.

Редкие формы

Рассмотрим более редкие формы гепатитов. Для начала обсудим цитомегаловирусный тип.

ЦВМ

Согласно статистике, около восьмидесяти процентов жителей земного шара являются носителями этого вируса. При проникновении в организм инфекция остается там навсегда и проявляется при ослаблении иммунной системы. Заболевание передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и при переливании крови.

Вирус способен проникать через плацентарный барьер. Инфицирование особо опасно в первый триместр беременности. Лечение недуга включает в себя снижение активности вируса и восстановление работы печени. С этой целью применяются противовирусные средства. При иммунодефиците эти препараты применяются пожизненно.

Аутоиммунный

Развитие заболевание связано с нарушением иммунного ответа. Организм борется с собственными клетками. Спровоцировать появление недуга может вирусная инфекция, а также прием некоторых иммунных препаратов. Даже присутствует генетическая предрасположенность к этому виду вирусной инфекции. Согласно статистике, аутоиммунный гепатит возникает у детей от двух до четырнадцати лет.

Аутоиммунный процесс обычно возникает у детей после двух лет

Острый процесс характеризуется появлением таких симптомов:

• боль в животе с правой стороны;
• повышение температуры;
• расширение мелких сосудов на лице, руках и шее;
• ладони приобретают ярко-красный цвет;
• в подростковые годы у девочек может прекратиться менструация;
• у мальчиков может наблюдаться болезненное увеличение молочных желез;
• желтуха появляется на более поздних стадиях.

Токсический

Возникает в результате попадания в детский организм отравляющих веществ. Это могут быть токсины лекарств, ядовитых грибов или бытовой химии. И чаще всего токсический гепатит появляется от недосмотра родителей. Развивается процесс довольно стремительно, поэтому следует вовремя среагировать на первые признаки.

Токсическое поражение проявляется следующим образом: увеличение печени и селезенки, боль в районе правого подреберья, тошнота и рвота, повышение температуры, кровоточивость, расширение мелких сосудов, желтушность.

Токсическое поражение могут вызвать лекарства, грибы, бытовая химия и другое

Реактивный

Возникает на фоне нарушений функционирования органа. Спровоцировать появление реактивных изменений могут следующие факторы:

• эндокринные нарушения;
• легочные заболевания;
• дерматиты;
• инфекционные процессы;
• болезни неврологического характера.

Заболевание способно протекать бессимптомно и выявляется чисто случайно на приеме у педиатра. В отличие от вирусных форм, реактивный гепатит не вызывает серьезных нарушений и для него не характерна хронизация процесса.

Хронический

О хроническом процессе говорят в том случае, если заболевание длится более шести месяцев. В случае отсутствия лечения и соблюдения диеты чревато развитием цирроза печени. Вирусы, лекарственные средства, ядовитые вещества – все это и многое другое способно привести к хроническому гепатиту.

Проявляется заболевание следующим образом:

• желтуха;
• нарушения в работе ЖКТ;
• дискомфорт в правом подреберье;
• сосудистые звездочки;
• склонность к кровотечениям.

Как протекает заболевание у новорожденных?

Инфицирование младенцев чаще всего происходит через кровь. Также заражение может происходить еще при внутриутробном развитии. Гепатит у новорожденных имеет ряд особенностей:

• врожденный гепатит может быть уже на подострой или даже хронической стадии;
• заболевание зачастую протекает в виде смешанной вирусно-микробной инфекции;
• преджелтушный период часто отсутствует;
• болезнь начинается с резкого подъема температуры;
• из-за катаральных симптомов легко пропустить недуг, списав его на грипп;
• желтушный период длится месяц и даже больше;
• печень резко и увеличена.

Важно! Гепатит у новорожденных отличается тяжестью течения.

Отдельно стоит выделить физиологическую желтуху новорожденных. В этом случае кожные покровы также приобретают желтый цвет, но причиной тому становятся физиологические процессы, а не атака вирусной инфекции. Возникает процесс на второй день и достигает своего пика на пятый-седьмой день жизни, после чего идет на спад.

При этом общее состояние не нарушено, цвет урины и кала в норме. Физиологическая желтуха связана с адаптацией малыша к новым условиям жизни. По мере привыкания желтушность кожи проходит. Состояние не требует проведения лечебных мероприятий.

Физиологическая желтуха новорожденных и гепатит – это две разные вещи. В первом случае размеры печени не меняются и общее состояние не нарушается

Особенности лечения

Сразу же следует отметить, что каждый вид гепатита имеет свои особенности лечения. Несмотря на то что нет единой лечебной программы, есть общие принципы, которые мы и рассмотрим:

• постельный режим. Ребенок не должен вставать с постели, по крайней мере, до нормализации окраса урины;
• лечебное питание. Рацион должен быть обогащен растительными жирами, белками, легкоусваиваемыми углеводами, кисломолочной продукцией. Жареное, жирное, острое категорически запрещено;
• витамины. Предпочтение лучше отдавать не аптечным химическим средствам, а натуральным витаминам, содержащихся в овощах, фруктах, соках;
• симптоматическое лечение может включать в себя применение сорбентов, гепатопротекторов, антибиотиков, кортикостероидов и других средств;
• желчегонные средства назначаются при абсолютно любой форме гепатита, но только в период выздоровления!

Детей с вирусными гепатитами госпитализируют в стационар. В стационаре дети размещаются раздельно во избежание перекрестного заражения. Домашнее лечение допускается при легкой форме болезни Боткина у детей старшего возраста.

Итак, какими бы причинами ни был вызван гепатит у детей, всегда следует помнить, что появление желтухи является важным диагностическим критерием, который поможет своевременно поставить диагноз. Такой симптом не стоит игнорировать, а при его появлении следует незамедлительно обратиться за помощью специалиста.

Не забывайте о мерах профилактики. Вакцинация поможет предотвратить появление некоторых видов вирусных гепатитов. Ранняя диагностика и точное следование врачебных рекомендаций – это залог здоровья вашего малыша!

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ:

Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е - это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов - парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С - носит иммуноопосредственный характер.

При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.

Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:

1) синдром цитолиза;

2) мезенхимально-воспалительный синдром;

3) синдром холестаза.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА - основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления - гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА - наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче - появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология . Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология . Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез . ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

КЛИНИКА

Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период . Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда - поносы.

При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.

В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда - моноцитоз.

Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).

Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.

При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л - среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л - тяжелое. Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее - показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.

Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет - 90% заболеваний безжелтушными формами

Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.

Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти ВГА класса IgG появляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГА IgG длительно (в течение многих лет).

ИСХОДЫ ГА:

1) Выздоровление.

2) Остаточные явления:

а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ Е

Этиология . Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи — фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем - анти ВГЕ IgG.

В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.

Инкубационный период - в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных - спленомегалия.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени - 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.

ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело - у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.

Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.

Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.

Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.

ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.

Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение - обнаружение анти ВГЕIg.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ В

Этиология. Возбудитель— вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42—45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них — ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген — HBeAg — находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg — активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120"С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.

Основной механизм передачи инфекции — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный — от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных — менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.

Патогенез . Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.

В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

НВ sА g выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.

НВ eА g - циркулирует в сочетании с НВsАg у больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВ c класса IgМ (ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) - определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% - с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.

Анти- НВ e -выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАg и анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВs и анти-НВc, а также у больных ХГВ.

Анти-НВ c класса IgG - появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.

Анти-НВ s- антитела к поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.

ДНК ВГВ - свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.

КЛИНИКА

Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, в среднем - 60-120 дней.

Преджелтушный период . Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.

Нарушение белково -синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.

Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).

Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

ИСХОДЫ ГВ:

1. Выздоровление.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесцеция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);

3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса (хронизация):

а) затяжной гепатит (течение от 3 до 6 месяцев);

б) хронический гепатит (течение свыше 6 месяцев);

в) «бессимптомное» вирусоносительство;

г) цирроз печени;

д) гепатоцеллюлярная карцинома.

Хронизация наблюдается у 90% новорожденных, 50% детей в возрасте до двух лет, 20% - от 2 до 14 лет и 5% взрослых. Отмечается увеличение риска хронизации и прогрессирования при инфицировании ГВ мутантом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D

Этиология. Вирус ГТ) (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген — HDAg, и внешний — являющийся поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГБ. Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов BTD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1а субтип вызывает более легкие, а 1Ь — более тяжелые случаи заболевания.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах. Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов (52%) и больных гемофилией.

Клиника. Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции. Инкубационный период в случае коинфекции — при одновременном заражении ВГВ и ВГБ, составляет от 40 до 200 дней. Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, не типичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50%, мигрирующими болями в крупных суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода. Для желтушного периода характерны также: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует однако заметить, что одновременное острое течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания. При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и составляет 1-2 мес. Преджелтушный период составляет 3-5 дней и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий. Желтушный период характеризуется в первые 3-5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов. При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным исходом, в других — хронический гепатит с выраженной активностью и нередко с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5-20%.

Диагностика. Острая коинфекция ВГВ/ВГД диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM анти-HBc, и BГD: HDVAg, IgM анти-HDV, HDV-RNA. Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDVAg и HDV-RNA. С 10-15 дня болезни — IgM анти-HDV, а с 5-9 нед. — IgG анти-HDV. Острая суперинфекция BFD (острый дельта-гепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции BID: HDV-RNA и IgM анти-HDV при отсутствии (или низком титре) IgM анти-НВс.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ С

Этиология. Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок С (core protein) и оболочечные (envelope) — Et и E2/NSj гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS2, NS3, NS4, NS5) входят ферментативноактивные протеины. На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами. Согласно существующим классификациям выделяют 6, 11 и более генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (а и Ь), 2а и За. С генотипом 1Ь большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

Эпидемиология . Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.

Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.

Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов М, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации — в хронической) определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.

Инкубационный период ОГС составляет в среднем 7-9 недель, варьируя от 2 до 24 недель. По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с ОГВ, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым развитием болезни. При этом у 50-80% инфицированных лиц заболевание хронизируется, а у 20% хроников приводит к циррозу печени.

Острый ГС в подавляющем большинстве случаев (до 95% случаев) протекает бессимптомно. Манифестные формы занимают малый удельный вес.

Преджелтушный период соответствует таковому при ОГВ, отличаясь большим полиморфизмом симптоматики.

Желтушный период имеет легкое или среднетяжелое течение, хотя в последние время нарастает удельный вес тяжелых форм среди молодежи.

Для периода острого гепатита характерно 10-15-кратное увеличение аминотрансфераз, при этом характерна флюктуация показателей их активности (до 80% пациентов). Обострения в остром периоде заболевания могут касаться как только синдрома цитолиза, так и всей симптоматики заболевания, включая нарастание желтухи, усиление интоксикации и отрицательную динамику всех клинико-биохимических показателей ОГС. Тяжелые формы ОГС редки, однако описано и фульминантное течение ОГС. До 95% ОГС протекает в субклинической и инаппарантной формах. Симптоматика врожденного ГС схожа с таковой при ГВ.

Период реконвалесценции - более продолжителен, чем при ГВ, только у 25% больных возможна самостоятельная элиминация вируса.

Диагноз ГС устанавливается на основании клинических проявлений, данных эпиданамнеза, лабораторных данных, основанных на выявлении анти-ВГС, с последующим обнаружением РНК ВГС репликации.

Исходы ГС аналогичны таковым при ГВ, но ГС отличается высокой частотой хронизации (50-80%) и прогрессирования. В течение 10-20 лет наблюдения частота формирования ЦП составляет 20%, а ГЦК - 2%. При этом риск развития ГЦК у больных ЦП составляет 1-4% в год. В тоже время имеются данные о более доброкачественном течении ГС-инфекции.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ G

Этиология . Вирус гепатита G (ВГG) относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК. Выделяют 5 генотипов ВГG.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГG Механизм и пути передачи такие же, как при ГG. К группам повышенного риска инфицирования относятся, прежде всего, наркоманы, внутривенно использующие наркотики, и лица, украшающие себя татуировкой. Вирусный гепатит G распространен повсеместно, но для некоторых регионов мира (Западная Африка) эта инфекция эндемична.

Клиника . По своим клиническим проявлениям FG ближе всего вирусному гепатиту С. Его часто называют HCV-подобным гепатитом. Острый ГG может протекать бессимптомно или манифестно. При манифестном течении преобладают безжелтушные и стертые варианты. Клинические проявления и степень повышения активности аминотрансфераз при остром ГG менее выражены, чем даже при остром гепатите С. Исходами заболевания могут быть выздоровление с полной элиминацией вируса и формирование хронической формы инфекции. Роль вируса в развитии фульминантных форм гепатита изучается.

Существует обоснованная точка зрения, что FG значительно чаще встречается в сочетании с гепатитами В, С и D, чем в виде моноинфекции.

Диагностика. Основным методом диагностики FG является обнаружение РНК вируса в ПЦР. Разрабатываются также имму-нохимические методы раннего определения антител к BГG.

В 1997 г. японскими исследователями открыт ДНК-содержащий вирус — TTV (transfusion transmitted virus). Было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, развившегося у пациентов через 8—11 недель после переливания им крови, с выделением TTV-DNA. Установлено наличие 3 генотипов и 9 субтипов вируса. Недавно этот вирус изолирован и в России (в европейской ее части и Западной Сибири) от здоровых лиц и больных гепатитом неустановленной этиологии.

В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий вирус — SEN . По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии.

Изучение роли всех этих вирусов в патологии человека продолжается.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

ЛЕГКАЯ ФОРМА.

Показана базисная терапия (безлекарственная): ограничение физической активности и диета № 5.

Необходимо помнить, что более высокая частота хронизации характерна в первую очередь для легких форм ГВ и ГD, поэтому каждый случай требует индивидуального подхода. При констатации затяжного ГВ с сохраняющейся биохимической активностью и наличием маркеров вирусной репликации, по-видимому, целесообразен стандартный 4-6-месячный курс ИФТ: 5-6 млн ЕД 5 раз в неделю, ежедневно, с перерывом в 2 дня (как правило, в субботу и воскресенье).

В настоящее время рекомендуется следующая тактика ведения больных ОГС: наблюдение на протяжении 3-4-х месяцев от начала заболевания, а далее проведение противовирусной терапии у пациентов с сохраняющимися повышенными показателями АЛАТ и выявляемой РНК ВГС. Предлагается использовать индукционное введение простых или пегилированных ИФН в течение 4-6 месяцев.

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.

При наличии интоксикации базисная терапия дополняется дезинтоксикационной, которая, как правило, проводится перорально, но иногда (по показаниям) и парентерально.

С целью пероральной дезинтоксикации используются энтеросорбенты на основе угля, углерода, природных полимеров, целлюлозы, ионообменных смол, синтетических полимеров.

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА.

При выраженной интоксикации, затруднении приема пищи и жидкости перорально, назначается внутривенная дезинтоксикационная терапия

Патогенетически обоснована гипербарическая оксигенация.

Ингибиторы протеолиза.

Овомин до 1000-1500 АТЕ/кг/сут детям. Контрикал - 1000 АТЕ/кг/сут.

Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, солкосерил, актовегин, милдронат.

Показаны препараты S-аденозил-L-метионина (Гептрал, гумбарал, донамет). Суточная доза для внутривенных инъекций составляет 10-15-25 мг/кг у детей, вводится в 2 приема.

ГКС рекомендуют назначать при тяжелой форме ВГ детям первых 3-х лет жизни. Суточная доза по преднизолону составляет 5-10 мг/кг (парентерально). Терапия длится 3-5 дней до получения эффекта. Короткий курс ГКС-терапии не вызывает синдрома отмены, поэтому лечение прекращается в течение 1-2 дней.

ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ ФОРМА.

Холестатический компонент проявляется кожным зудом, иногда присоединяется бактериальная суперинфекция в желчевыводящих путях (холангит, холецистит), клинически определяемая по субфебрилитету, болям в правом подреберье. Биохимические показатели свидетельствуют о выраженном внутрипеченочном холестазе, часто сочетающемся со слабым цитолизом.

Наряду с базисной терапией в комплекс лечения включают препараты, купирующие холестатический синдром.

Реополиглюкин - 10 мл/кг/сут детям внутривенно капельно 2-3 раза в неделю. Трентал - 1,5-2 мг/кг/сут детям. Компламин внутривенно капельно или внутрь 12-15 мг/кг/сут. Курантил 0,5 мг/кг/сут.

С целью реокоррекции также используется гепарин. Его введение требует контроля коагулограммы. 250-100 ЕД/кг/сут детям в 4 приема. Продолжительность гепаринотерапии - до достижения клинического эффекта, в среднем 7-10-14 дней.

Показана эффективность препаратов УДХК (урсосан, урсофальк, урсофальк-суспензия) - 10-20 мг/кг/сут. У детей первого года жизни при неонатальном холестазе суточная доза препаратов УДХК может быть увеличена до 30 мг/кг/сут до достижения эффекта.

При лечении внутрипеченочного холестаза, в т.ч. вирусной этиологии, традиционно используют препараты, активирующие систему цитохрома Р450. С этой целью назначают люминал, а также кордиамин. Холекинетики (10-25%-й раствор сернокислой магнезии), полиспирты (сорбит, ксилит, маннит 10-20%) также способствуют коррекции внутрипеченочного холестаза.

При частичной проходимости внутрипеченочных желчных протоков (окрашивание стула) показаны холестирамин (вазозан) или билигнин, а также энтеросорбенты. Холестирамин в соединении с желчными кислотами образует в кишечнике невсасываемые комплексы, удаляемые при дефекации. Одновременно в крови снижается уровень β-липопротеидов и триглицеридов. Препарат обладает очень высокими сорбционными свойствами, элиминирует из кишечника токсины и микробы. Билигнин - средство растительного происхождения - связывает желчные кислоты в кишечнике, замедляет их обратное всасывание, способствует выведению при дефекации. Одновременно сорбирует и токсины.

Благодаря назначению ионообменных смол и энтеросорбентов быстрее регрессирует кожный зуд и купируется холестаз за счет связывания желчных кислот в кишечнике.

При длительном холестазе показано парентеральное введение витаминов А, Д, Е, К в связи с нарушением всасывания жирорастворимых веществ.

При отсутствии эффекта консервативного лечения используются экстракорпоральные методы детоксикации, предпочтителен плазмаферез.

Иммунопрофилактика вирусных гепатитов.

Иммунопрофилактика гепатита В.

Поверхностный антиген вируса ГВ (HBsAg) - единственный иммуногенный антиген и в тоже время он не обладает патогенностью. Способность HBsAg индуцировать иммунный ответ, не вызывая заболевания, и используют при создании вакцин.

С 1987 г. выпускаются генно-инженерные вакцины, полученные введениема S-гена рекомбинантным методом в геном пекарских дрожжей с последующим синтезом HbsAg и его очисткой (“ Engerix B», « Euvax B» Aventis Pasteur ).

В Беларуси массовая иммунизация проводится вакцинами «Engerix B», «Euvax B» Aventis Pasteur.

Иммуногенность вакцин: серопротекцию после введения обеспечивает пороговый титр HbsAg в вакцине уже 10 мМЕ/мл, но для поддержания иммунитета в течение определенного времени исходный титр содержащегося в вакцине HbsAg гораздо выше.

Выпускаются во флаконах по 20 мкг (1 мл) для взрослых и 10 мкг (0,5 мл) для детей до 15 (в ряде стран до 19) лет.

Введение вакцин осуществляется по стандартной и экстренной (ускоренной) схемам.

Схема вакцинации против гепатита В.

Вакцину вводят внутримышечно в область дельтовидной мышцы (взрослым и детям старшего возраста) или в переднебоковую область бедра (новорожденным и детям младшего возраста).

С 1991 г. в РБ в группах риска используется вакцинация. В 1996 г. была принята программа, предусматривающая вакцинацию детей, родившихся от HbsAg-положительных матерей; лиц, работающих с кровью; контактных по ХВГ детей и подростков. С 1999 г. начали прививать всех новорожденных и подростков.

Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам вакцины (чаще к пекарским дрожжам).

Вакцинации не подлежат: ранее переболевшие, пациенты с различными формами гепатитов В и Д, носители HbsAg и вакцинированные против ГВ в течение последних 5 лет.

Иммунопрофилактика гепатита Д.

Anti-HDV обладают определенным защитным действием, однако в отличие от anti-HBs они не являются вируснейтрализующими, что затрудняет разработку вакцины.

Иммунопрофилактика гепатита С.

Вирус ГС обладает большой изменчивостью и, следовательно, генетической неоднородностью популяции, что не позволяет создать универсальный антиген, предохраняющий от инфицирования всеми штаммами ВГС.

Иммунопрофилактика гепатита А (активная иммунизация)

В настоящее время применяются иннактивированные формальдегидом вакцины - «Havrix» SKB, « Avaxim» Aventis Pasteur . Вакцина вводится внутримышечно. Вакцина в целом безопасна.

Иммунопрофилактика гепатита А (пассивная иммунизация)

ГА - единственный гепатит, при котором эффективен нормальный человеческий иммуноглобулин (НЧИ), имеющий средний титр anti-HAV 1:10000.

Вводится 10%-ый НЧИ внутримышечно в дозе 0,02-0,05 мл/кг: детям 1-10 лет - 1 мл, старше 10 лет и взрослым - 1,5 мл, беременным - 3 мл; максимальная доза для взрослых - 6 мл. Рекомендовано проводить постконтактныю профилактику ВГА до 10-14 дня после контакта.

Один из недостатков НЧИ - кратковременность иммунитета (максимум до 6 месяцев). Поэтому рекомендуют введение иммуноглобулина совместно с вакциной против ГА.

Комбинированная вакцина против ГА и ГВ - « Twinrix» SKB . Вводится по схеме 0-1-6 месяцев.

Иммунопрофилактика гепатита Е находится в стадии разработки.

11.САМОКОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:

Больной ребенок 10 месяцев переносит вирусный гепатит В. Диагноз подтвержден повышением активности биохимических показателей, выделением НBsАg из крови больного. В анамнезе аппендэктомия 3 месяца назад. На 25 день болезни состояние ребенка ухудшилось, повысилась температура до 38 о С, вновь пожелтел, усилились слабость, головокружение, боли в правом подреберье, увеличились размеры печени, повысился уровень трансфераз, гипербилирубинемия, снизился протромбиновый индекс, отмечено повышение тимолового теста (в начале заболевания была норма).

1. Возможность какого заболевания должна быть заподозрена в первую очередь?
2. Какое лабораторное исследование, имеющее наибольшее диагностическое значение, надо провести дополнительно?

Ребенок 7 лет. Из очага вирусного гепатита А.

1. Можно ли ему поехать в пионерский лагерь?

В детском учреждении выявлено несколько случаев вирусного гепатита А.

1. Какие мероприятия надо провести?

Ребенок 7 месяцев. Переносит вирусный гепатит В. Внезапно наступило ухудшение состояния: наросла желтуха, уменьшились размеры печени, появилась повторная рвота, отказался от еды, не контактен, периодически теряет сознание, гипорефлексия, но реагирует на болевые раздражители.

1. Поставьте диагноз.

2. Наметьте план обследования больного.

3. Выделите показатели лабораторных данных, подтверждающие диагноз.

ЗАДАЧА 5

Больному 7 лет. Переносит вирусный гепатит В. Диагноз верифицирован клинически и лабораторно. Заболевание протекает легко. Спустя месяц от начала заболевания жалоб нет, самочувствие хорошее, желтуха отсутствует, но сохраняется увеличенная на 2,5-3,0 см ниже реберной дуги и уплотненная печень и троекратно повышенные АЛТ и АСТ. Выписка отложена. Оставлен в стационаре, Проводится базис-терапия. Еще через месяц, т.е. спустя два месяца от начала заболевания улучшения не произошло: гепатомегалия, гиперферментемия, стала положительной тимоловая проба, хотя самочувствие остается хорошим.

1. Каков окончательный диагноз?

2. Как должна измениться терапия?

Ребенок перенес вирусный гепатит А желтушную легкую форму. Выписан из стационара в связи с выздоровлением.

1. Назначьте реабилитационные мероприятия.

13.ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ:

1. Ухудшение состояния больного связано с присоединением вирусного гепатита D (суперинфекция).
2. Назначить исследование крови больного на анти-HD-Ig М.

Можно, но не раньше, чем через 50 дней после контакта с больным.

На группу накладывается карантин на 50 дней со дня изоляции заболевшего. Дети из карантинных групп подвергаются регулярному осмотру врачом и наблюдению на весь период карантина. В группах осуществляется дезинфекция, как и при других кишечных инфекциях.

1. Вирусный гепатит В. Кома 1 (ОПЭ Ш).

2. Определение специфических и неспецифических маркеров вирусных гепатитов.

3. Высокие цифры билирубина крови, нарастание свободной фракции, низкая активность печеночных ферментов, снижение протромбина крови, повышение уровня мочевины, креатинина крови, нейтрофильный лейкоцитоз в формуле крови, исчезновение из крови НВsАg и др.

Диагноз: острый вирусный гепатит В, легкое течение, прогредиентная форма.

Лечение: срочно необходима интерферонотерапия.

Диспансерное наблюдение в гепатоцентре и КИЗе по месту жительства в течение 6 месяцев. Первый осмотр и обследование ребенка через 10-30 дней после выписки из стационара. Повторные --через 3 и 6 месяцев. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации биохимических проб реконвалесценты могут быть сняты с учета. При наличии каких-либо остаточных явлений диспансерное наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Рекомендуется: освобождение от посещения школы, д/сада на 7-10 дней после выписки из стационара. Соблюдение диеты № 5. Освобождение от занятий спортом и тяжелого физического труда. Санаторно-курортное лечение через 6 месяцев после выписки. Нежелательно в этот период проведение плановых операций.

МКБ-10: B 16

Общая информация

Острый вирусный гепатит В (ОВГВ) - это заболевание, которое вызывается ДНК-содержащим вирусом, с парентеральным путем передачи и характеризуется преимущественным поражением печени. Чаще всего, заканчивается выздоровлением, но, в некоторых случаях, может трансформироваться в длительное вирусоносительство или хроническую форму с возможным развитием в последующем цирроза печени, гепатоцелюллярной карциномы.

Этиология

Возбудитель ОВГВ - ДНК-содержащий гепатотропный вирус из семейства Hepadnaviridae, рода Orthohepadnavirus. Вирус гепатита В (HBV) представляет собой сферическое образование диаметром 42 нм. Состоит из нуклеокапсида диаметром 27 нм и внешней оболочки толщиной 7-8 нм. В центре нуклеокапсида находится геном вируса, представленный двухнитчатой ДНК.
ДНК HBV - это кольцевая молекула, которая частично состоит из двух цепей, одна из которых - плюс-цепь - на 1/3 короче второй минус-цепи. Плюс-цепь постоянно достраивается посредством фермента ДНК-полимеразы. Минус-цепь образуется путем обратной транскрипции прегеномной РНК.

Циркулирующие в мире штаммы HBV неоднородны по антигенной характеристике HBsAg. Известно несколько подтипов, отличающихся субдетерминантами: ad, ay, adw, adr и т.п., тем не менее, детерминанта «а» является группоспецифической, то есть общей для всех подтипов. Диагностические тест-системы, используемые для определения HBsAg, выявляют антигены всех субтипов - методами полимеразной цепной реакции ПЦР, ЕLISA с использованием моноклональных антител.
В настоящее время описаны 9 генотипов вируса гепатита В: A, B, C, D, E, F, G, H и w4B.
HBV имеет высокую устойчивость к высоким и низким температурам: при комнатной температуре сохраняется в течение 3-6 мес., в холодильнике - 6-12 мес., в замороженном состоянии - до 20 лет, в высушенной плазме - до 25 лет. Вирус устойчив к воздействию практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Инактивируется через 2 часа в 1-2% растворе хлорамина, через 7 суток - в 1,5% растворе формалина. Устойчив к лиофилизации, влиянию эфира, УФ-облучению, действию кислот и щелочей. При кипячении погибает через 30 минут, при автоклавировании (120 °С) активность вируса подавляется только через 5 минут, а при воздействии сухого жара (160 °С) - через 2 часа.

Эпидемиология

ОВГВ - убиквитарная инфекция, то есть повсеместно распространенная, регистрируется на всех континентах и не имеет сезонных колебаний заболеваемости.
Источником HBV-инфекции является только человек - это антропонозная инфекция. Наибольшую опасность представляют вирусоносители без клинических проявлений заболевания. При острых формах ГВ инфекционность больных начинается с момента заражения - фазы инкубации и продромы - и продолжается до полной санации организма в период реконвалесценции. При хронических формах ГВ длительность эпидемически опасного периода не ограничена. Поэтому выделяют группы потенциальных источников HBV-инфекции:
. доноры и реципиенты крови, препаратов крови, органов, спермы;
. наркоманы с внутривенным введением наркотических веществ;
. медицинские работники: хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, врачи-лаборанты, лаборанты, медсестры, санитары;
. больные и персонал отделений гемодиализа, реанимационных, хирургических, гематологических отделений, онкологических и туберкулезных стационаров, центров СПИДа, роддомов, учреждений для умственно отсталых и других закрытых лечебных заведений;
. больные хроническим ВГВ;
. гомосексуалисты;
. лица, которые ведут беспорядочную половую жизнь;
. дети, рожденные от инфицированных HBV-инфекцией матерей.
Фактором передачи HBV является контаминированная вирусом кровь. Концентрация вируса в крови варьирует в различные периоды заболевания в широких пределах: наибольшая концентрация (до 500 мкг/мл) отмечается у больных острым гепатитом В в период манифестации клинических симптомов; наименьшая - улавливаемая минимально методом ИФА (1 нг/мл) - у «здоровых» вирусоносителей. Последняя отвечает 100 инфицирующим дозам! Поэтому для заражения может быть достаточно 1/100 части 1 мл контаминированной HBV крови с концентрацией вируса 1 нг/мл.
HBV обнаруживается и в других биологических жидкостях организма, но в более низких концентрациях, по сравнению с концентрацией HBV в крови. Поэтому возможными факторами передачи HBV-инфекции можно считать сперму, влагалищный секрет, менструальную кровь и слюну.
Передача HBV-инфекции осуществляется исключительно парентеральным путем через различные повреждения кожи или слизистых оболочек.
Факторы передачи HBV-инфекции разнообразны: от шприцев и различного манипуляционного, хирургического инструментария до маникюрных ножниц и зубной щетки, на которых может быть контаминированная вирусом кровь.

Пути передачи HBV-инфекции
Искусственный (артифициальный) - в результате различных медицинских манипуляций, немедицинских парентеральных инъекций (введение наркотических веществ, нанесение татуировок, прокалывание мочек ушей и других участков кожи и др.).
Естественный (неартифициальный) - половой путь, перинатальное заражение, гемоперкутанные контакты (через порезы, ссадины, трещины кожи и слизистых оболочек). Грудное вскармливание не является путем передачи инфекции, потому что грудное молоко не содержит достаточной для заражения дозы HBV.
Трансмиссивный - через укусы кровососущих насекомых и медицинских пиявок.
Наиболее частым и распространенным, особенно в развитых странах, путем передачи HBV-инфекции имеет место искусственный путь передачи, который характеризуется большой инфицирующей дозой (особенно трансфузии препаратов крови) и развитием острых манифестных форм. И наоборот, естественный путь передачи HBV-инфекции связан с малой инфицирующей дозой возбудителя; характеризуется развитием хронической или малосимптомной латентной HBV-инфекции, которая, в своем большинстве, остается нераспознанной.
Восприимчивость к HBV 100%. Контагиозность ГВ в 100 раз больше, чем при ВИЧ-инфекции.
После перенесенного ГВГВ формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина

В типичных случаях вирусного гепатита В принято выделять 4 периода:
. инкубационный;
. начальный (преджелтушный);
. разгара (желтушный);
. реконвалесценции.
Инкубационный период продолжается от 60 до 180 дней (соответственно 2-6 мес.). В зависимости от инфицирующей дозы и возраста ребенка, может продлеваться до 4-6 мес. (при незначительной инфицирующей дозе) или укорачиваться до 1,5-2 мес. (при массивном инфицировании - переливание препаратов крови). У детей первого месяца жизни инкубационный период короче, чем у детей старших возрастных групп.
Начальный (преджелтушный) период проявляется такими симптомами как вялость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, иногда - повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Возникают диспепсические расстройства: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, метеоризм, запоры, реже - поносы. Дети старшего возраста жалуются на тупые боли в животе. В конце преджелтушного периода темнеет моча и обесцвечивается кал. При объективном осмотре отмечается астения, увеличение, уплотнения и болезненность печени.
Мышечно-суставные боли у детей, в отличие от взрослых, встречаются очень редко, так же редко встречаются кожные высыпания; еще реже - катаральные явления, которые проявляются гиперемией слизистых оболочек ротоглотки, выделениями из носа, кашлем.
Наиболее характерным симптомом является увеличение и уплотнение печени, которое появляется с 2-3 дня от начала заболевания. Болезненность печени при пальпации предшествует ее увеличению.
Характерных изменений в периферической крови в этом периоде не отмечается. У всех больных отмечается высокая активность печеночных ферментов (АЛТ, АСТ и др.) в сыворотке крови. В конце этого периода в крови повышается содержание конъюгированного билирубина, но показатели осадочных проб, как правило, не изменяются.
Длительность преджелтушного периода варьирует от нескольких часов до 2-3 недель, в среднем, 5-6 дней.
Желтушный период, в отличие от гепатита А, не сопровождается улучшением общего состояния и даже наоборот, у детей усиливаются симптомы интоксикации. Желтуха нарастает постепенно, в течение 5-7 дней, иногда - 2 недель и более. Первыми окрашиваются слизистые оболочки, затем кожа. Выраженность желтухи бывает разной и зависит от степени тяжести заболевания и наличия синдрома холестаза.
При достижении пика выраженности, желтуха может удерживаться в течение 5-10 дней, потом она постепенно угасает. В редких случаях у детей на высоте желтухи появляется пятнисто-папулезная сыпь красного цвета диаметром до 2 см, симметрично располагающаяся на конечностях, ягодицах, туловище. При нажатии не исчезает, а приобретает желтоватый цвет. Через несколько дней в центре папул возникает шелушение.
В тяжелых случаях в разгар заболевания могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома: точечные или более выраженные кровоизлияния на коже, особенно часто они возникают в местах инъекций.
Продолжает увеличиваться печень, ее край уплотняется, отмечается болезненность при пальпации. Увеличение селезенки отмечается при тяжелых формах ГВ и при длительном течении болезни. Обратная динамика размеров печени и селезенки происходит долго, нередко - после исчезновения других симптомов.
Изменения со стороны нервной системы прямо пропорциональны тяжести поражения печени. В начале - общее угнетение ЦНС (снижение активности, вялость, адинамия). В тяжелых случаях - выраженные церебральные расстройства (инверсия сна, сонливость и др.).
В периферической крови на ранних стадиях - увеличение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, а на высоте желтухи - их снижение. При тяжелых формах развивается анемия. Количество лейкоцитов в этом периоде нормальное или снижено. В формуле крови на высоте токсикоза отмечается склонность к нейтрофилезу, в периоде выздоровления - к лимфоцитозу. У некоторых больных определяется моноцитоз. В тяжелых случаях - умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, при этом СОЭ уменьшается, тогда как при легких формах болезни СОЭ обычно в пределах нормы. Низкий показатель СОЭ (1-2 мм/час) при выраженной интоксикации у больных с тяжелой формой ОВГВ является неблагоприятным признаком. С нарастанием желтухи повышается и содержание общего билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции. Уровень активности печеночно-клеточных ферментов достигает своего максимума на высоте желтухи, потом постепенно снижается до полной нормализации к концу 6-8 недели, но это происходит не всегда. Тимоловая проба - нормальная или слегка повышена.
Показатели бета-липопротеидов в остром периоде болезни повышаются в 2-3 раза и более, снижаются к норме постепенно; быстрое их снижение является показателем развития массивного некроза печени. На высоте заболевания снижаются величины протромбинового индекса, фибриногена, проконвертина.
Чем более выраженное поражение печени при ГВ, тем более значительное отклонение от нормы биохимических показателей крови, что ухудшает прогноз заболевания. Длительность острого желтушного периода колеблется в широких пределах - от 7-10 дней до 1,5-2 мес. Принципиально важно выделить злокачественную форму вирусного ГВ. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С, появляются вялость, сонливость, адинамия, иногда сонливость, которая сменяется приступами беспокойства или двигательным возбуждением. Выражены диспепсические расстройства. Вскоре появляется желтуха, нарастают симптомы интоксикации, тахикардия, токсичное дыхание, выраженный геморрагический синдром (рвота с примесью крови, геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках), снижение диуреза, инверсия сна, судорожный синдром, гипертермия, печеночный запах изо рта, резкое уменьшение размеров печени. Следом за этими симптомами наступает угнетение сознания вплоть до развития печеночной комы. По степени психомоторных нарушений выделяют прекому, кому I и кому II.
Прекома - периоды психомоторного возбуждения сменяются периодами адинамии, сонливости, ребенок перестает фиксировать взгляд, не узнает мать, на болевые раздражители реагирует вяло. Реакция зрачков на свет сохранена. Брюшные рефлексы не вызываются. У некоторых детей отмечаются судорожные подергивания отдельных групп мышц, дрожание верхних конечностей, тонико-клонические судороги. Длительность этого периода составляет от 12 часов до 3 суток, иногда - до 8 суток (при подостром течении).
Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания. Ребенок не реагирует на осмотр, зрачки сужены, реакция на свет вялая, учащаются судороги, усиливается тремор конечностей. Реакция на сильные болевые раздражители сохраняется, глотание не нарушено. Продолжается этот период 1-2 суток.
Кома II характеризуется полным отсутствием реакции на болевые раздражители, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, отсутствует корнеальный рефлекс, расстройства дыхания по типу Кусмауля или Чейн-Стокса, пульс учащается до
180-200 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения. Периодически возникают судороги. В терминальном периоде нередко наступает недержание мочи и кала. Кома II продолжается от нескольких часов до суток.

Диагностика

Эпиданамнез - наличие парентеральных манипуляций за последние 2-6 месяцев;
- переливания препаратов крови, посещение стоматолога с экстракцией зубов и т.п. за последние 2-6 месяцев;
- возможность трансплацентарной передачи вируса, или во время родов (мать является носителем HBs Ag или болела вирусным гепатитом В в период беременности);
- чаще наблюдается постепенное развитие болезни, но возможно и острое;
- длительный преджелтушный период (от 5-7 дней до 3 недель), часто - с артралгиями и астено-вегетативными расстройствами;
- темная моча, обесцвеченный кал;
- желтуха с нарастанием симптомов интоксикации;
- увеличение и болезненность печени;
- выявление специфических маркеров ОВГВ в крови:

Острая фаза
- обнаружение в крови НВs антигена,
- обнаружение в крови анти НВс антител класса М,
- обнаружение в крови НВе антигена,
- определение ДНК НВV методом ПЦР.

Реконвалесценция
- обнаружение анти НВs антител,
- обнаружение анти НВс антител класса,
- обнаружение анти НВе антител.
Персистенция инфекции
- обнаружение НВs антигена,
- обнаружение анти НВс антител класса G.

ФУЛЬМИНАНТНАЯ ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

Клинические критерии
. Анорексия, постоянная тошнота, повторная рвота;
. нарастание желтухи;
. тахикардия;
. сокращение размеров печени, симптом „пустого подреберья”;
. болезненность и тестообразная консистенция печени при пальпации;
. геморрагический синдром;
. «печеночный запах» изо рта;
. снижение диуреза.

Диагностические критерии печеночной энцефалопатии
1. Стадия предвестников:
- психомоторное возбуждение, агрессивность, негативизм;
- эйфория, которая сменяется депрессией;
- эмоциональная нестабильность;
- регулярное зевание;
- нарушение формулы сна (сонливость днем, бессонница ночью);
- тремор губ;
- невозможность сконцентрировать внимание;
- повышение рефлексов.
2. Стадия прекомы:
- нарушение ориентации во времени и пространстве;
- спутанное сознание;
- адинамия, летаргия;
- дизартрия, афазия;
- тремор губ, конечностей;
- «хлопающий тремор» (астериксис);
- гиперрефлексия;
- атаксия.
3. Стадия комы I:
- отсутствие сознания;
- сохранение болевой чувствительности, но реакция замедлена;
- зрачки сужены, вялая реакция на свет;
- спастическое сокращение мышц, миоклонии;
- клонические судороги;
- появление патологических рефлексов:
- неконтролирование сфинктеров.
4. Стадия комы II:
- отсутствие сознания;
- арефлексия, атония;
- зрачки расширены, реакция на свет отсутствует;
- отсутствующая болевая реакция;
- брадикардия;
- расстройства дыхания.

Параклинические исследования при печеночной энцефалопатии:
. анемия, тромбоцитопения;
. нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ;
. значительное повышение уровня билирубина;
. после увеличения - снижение активности АЛТ и АСТ (последняя по уровню приближается или превышает АЛТ);
. значительное снижение протромбинового индекса, фибриногена, фибрина;
. снижение уровня глюкозы, калия, натрия, альбумина в сыворотке крови;
. гипераммониемия;
. метаболический алкалоз;
. специфические маркеры вирусного гепатита могут исчезать.

Профилактика

Система профилактических мероприятий при гепатите В должна быть направлена на активное выявление источника инфекции, прерывание путей передачи HBV-инфекции, проведение профилактических прививок в группах риска.
Выявление очагов инфекции:
- всех больных и вирусоносителей, с последующей организацией их лечения и наблюдения;
- тщательное обследование всех категорий доноров на наличие HВsАg и на анти-HВсоr антитела;
- тщательное обследование беременных дважды (8 недель беременности и при выходе в декретный отпуск (32 недели)), при выявлении HВsАg необходимо обследовать беременную на HВеАg;
- беременным, больным ГВ, и носителям HВsАg роды проводят в отделении обсервации родильного дома.

Прерывание путей передачи HBV-инфекции:
- использование одноразового медицинского инструментария и оборудования;
- для предупреждения профессионального заражения у лиц, которые контактируют с кровью - использование резиновых перчаток, защитных очков и т.п.
Специфическая профилактика гепатита В достигается путем активной и пассивной иммунизации детей с высоким риском инфицирования.
Активная иммунизация проводится генно-инженерной вакциной.
Если мать ребенка HBsAg (-) (негативная), что документально подтверждено, возможно начало вакцинации ребенка в 3 месяца в виде моновакцины или в комбинации с прививкой против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита, гемофильной инфекции. В таком случае, иммунизация проводится по схеме: 3-4-5-18 мес.
Если мать ребенка HBsAg (+) (позитивная), против гепатита В прививают по схеме: 1 день жизни ребенка-1-6 месяцев. Первая доза вакцины вводится в первые
12 часов жизни ребенка, независимо от массы тела. Вместе с вакцинацией, но не позже 1 недели жизни, в другой участок тела необходимо ввести специфический иммуноглобулин против гепатита В из расчета 40 МЕ/кг массы тела и не менее 100 МЕ.
Если масса новорожденного ребенка меньше 2000 грамм, вакцинация проводится обязательно, но введенная доза вакцины не засчитывается как доза первичной иммунизации. При достижении ребенком возраста 1 месяца вакцинация должна быть проведена серией из трех доз вакцин по схеме: 0-1-6 (0-дата первого введения вакцины, минимальный интервал между первой и второй прививками - 1 месяц, второй и третьей прививками - 5 месяцев).
Если у матери новорожденного с HBsAg не определен HBsAg статус, то прививка ребенку проводится обязательно в первые 12 часов жизни, с одновременным исследованием статуса матери на HBsAg. В случае получения позитивного результата у матери, профилактика гепатита В проводится, как в случае прививки новорожденного ребенка, рожденного от HBsAg (+) матери.

Лечение острых вирусных гепатитов у детей

Принципы лечения вирусных гепатитов у детей основываются на современных представлениях о патогенетических механизмах заболевания, которые предусматривают снижение уровня инфекционного токсикоза, нормализацию метаболических нарушений, ликвидацию холестаза, улучшение кровообращения в печени, уменьшение морфоструктурных изменений, активацию репаративных процессов в гепатоцитах, предупреждение осложнений и формирования хронического гепатита, цирроза печени.
Учитывая то, что вирусный гепатит является многосторонним патологическим процессом, который имеет циклическое течение, с определенной последовательностью возникновения и развития симптомов, на каждом этапе надлежит использовать патогенетически обоснованные и адекватные лекарственные средства. Сохраняется принцип педиатров-инфекционистов: не перегружать больного лекарствами. Отсутствие конкретных показаний к применению того или иного препарата должно расцениваться как противопоказание к его назначению.
Традиционная базисная терапия вирусных гепатитов включает режим, диету, употребление большого количества жидкости.
В остром периоде заболевания необходимо придерживаться диеты. Важное место в лечебном питании должно занимать растительное масло, продукты, которые содержат белок, которые имеют липотропное действие (овсяная каша, творог, нежирные сорта рыбы), легкоусвояемые углеводы (мед, фрукты, компоты, морсы). Употребление жирной, жареной, острой, копченой, пряной пищи, грибов, консервантов, шоколада, чеснока, сырого лука, масляных кремов могут существенно ухудшить течение заболевания. Незаменимой составной частью диеты являются витамины – активные регуляторы обменных процессов, жизнедеятельности клеток печени. Потребность в витаминах при обычном циклическом течении ОВГ увеличивается, страдает их обмен, нарушается их всасывание и образование в печени. При этом достаточно скорректировать питание, добавить в диету свежие соки, фрукты, овощи. К назначению дополнительных витаминных лекарственных препаратов следует относиться осторожно, потому что их избыток может приводить к токсическим и аллергическим реакциям, вызывать их дисбаланс в организме. Витаминные комплексы при ОВГ необходимы только в зимне-весенний сезон, при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания, при отсутствии аппетита у больного.
При легких формах заболевания можно ограничиться указанными рекомендациями (базисная терапия). Их выполнения, в большинстве случаев, бывает достаточно для благоприятного течения заболевания. Медикаментозная терапия применяется преимущественно при тяжелых формах острого вирусного гепатита.

Среднетяжелая форма
Базисная терапия;
оральная дезинтоксикация в объеме 30-50 мл/кг массы тела (соки, отвары фруктов, зеленый чай, кисломолочные продукты, столовая низкоминерализированная вода с обязательным контролем водного баланса и диуреза;
энтеросорбенты (Энтеросгель) 1-2 недели (при холестатической форме – до
3 недель);
желчегонные препараты преимущественно холекинетического действия – только в период реконвалесценции, после мочевого криза (восстановление окраски мочи).

Тяжелая форма (без признаков печеночной недостаточности)
Базисная терапия;
дезинтоксикационная терапия – оральная в объеме 40-50 мл/кг массы тела и внутривенная в объеме 30-40 мл/кг массы тела;
препараты лактулозы – от 15 до 30 мл через рот, дважды в сутки, 10 дней;
энтеросорбенты (Энтеросгель) – до 3 недель;
при наличии признаков холестаза – препараты урсодезоксихолиевой кислоты по 10 мг/кг массы тела.

Фульминантная форма
Режим – строгий постельный;
диета – с исключением белков животного происхождения, ограничением белков до 40% в сутки;
катетеризация центральных вен и внутривенная дезинтоксикационная терапия из расчета 50-60 мл в сутки под контролем диуреза, гематокрита (раствор Рингера, Рингера лактат, изотонический раствор натрия хлорида, бикарбонат натрия 2,4%, в зависимости от показателей кислотно-основного состояния крови (КОС));
преднизолон внутривенно по 3-5 мг/кг массы тела в сутки равными дозами, через 6 часов, в течение 3-7 суток;
плазмаферез;
внутривенно ингибиторы протеолиза;
антагонисты альдостерона, в сочетании с негепатотоксичными салуретиками (фуросемид) под контролем центрального венозного давления, диуреза, КОС;
ежедневно – сифонная клизма, с последующим введением энтеросорбентов через зонд или в клизмах;
препараты лактулозы через 3-4 часа после применения энтеросорбентов, в течение 7-10 дней;
при появлении признаков бактериальных осложнений (пневмония, пиелонефрит, холангит, сепсис) – антибиотики.

Дополнительные методы
При значительных проявлениях геморрагического синдрома (кровотечения) – дополнительно 12,5% раствор этамзилата натрия, 5% раствор аминокапроновой через рот каждые 6-8 часов, глюконат кальция 10% 1-2 раза в сутки, 5% раствор аскорбиновой кислоты, 1% викасол внутривенно 1 раз в сутки, свежезамороженная плазма в возрастных дозах;
гипербарическая оксигенация;
для уменьшения психомоторного возбуждения – 20% оксибутират натрия, сибазон в возрастных дозах.

Лечение хронических вирусных гепатитов у детей

В этиологии хронических вирусных гепатитов (ХВГ) окончательно доказано роль вирусов В, С, D, G, удельный вес которых составляет более 70% в общем количестве больных этими заболеваниями.
При ХГВ лечение следует начинать не ранее чем через 3-6 месяцев наблюдения за больным, так как возможна самопроизвольная сероконверсия и нормализация уровня АЛТ. В случае высокой вирусной нагрузки и низких или нормальних цифр АЛТ за больным устанавливается наблюдение в течение 3-6 месяцев, и при сохранении исходных показателей на том же уровне, рекомендуется биопсия печени. При наличии высокой активности воспалительного процесса в печени у данного контингента детей, по данням биопсии, необходимо решение вопроса о проведении противовирусной терапии. Это связано с тем, что у больных с нормальними показателями АЛТ возможно формирование цирроза печени.
Около 30% пациентов с ХГС имеют устойчивые нормальные показатели АЛТ. Однако у 20% таких пациентов при проведении биопсии печени выявляется тяжелый фиброз или цирроз. В связи с этим, пациентам с 1 генотипом вируса, с целью определения необходимости проведения противовирусной терапии и определения состояния печеночной ткани, желательно провести пункционную биопсию печени. У пациентов с более выраженным фиброзом, чем портальный фиброз, лечение должно проводиться, независимо от уровня АЛТ. У больных с 2 и 3 генотипом вируса проведение комбинированной терапии при любых показателях АЛТ дает высокий процент устойчивого вирусологического ответа. Поэтому для этой категории пациентов проведение биопсии печени не является обязательным.
В настоящее время для лечения ХГВ у детей рекомендованы препараты интерферона альфа, а также ламивудин. В Консенсусе 1999 г. при ХГВ у детей рекомендованы рекомбинантные интерфероны альфа 2а и альфа 2в в дозе 5-6 млн. МЕ/м 2 3 раза в неделю в течение 6 месяцев. Ламивудин при ХГВ рекомендуется в дозе 3-4 мг/кг один раз в день (не более 100 мг) курсом не менее 12-18 месяцев.

Показания к назначению альфа-интерферона при ХВГ у детей
1. Признаки активной репликации вируса у больного.
2. Высокая биохимическая активность (повышение уровня активности АЛТ в 1,5-2 и более раз) в течение 3-6 месяцев.
3. Гистологическая картина биоптатов печени с характерными для ХВГ признаками активности воспалительного процесса (желательно).
4. Отсутствие противопоказаний.

Противопоказания к назначению интерферонотерапии ХВГ у детей
Абсолютные
1. Наличие признаков декомпенсированного цирроза печени.
2. Клинически значимые сопутствующие заболевания (злокачественные опухоли, тяжелые обструктивные заболевания легких, декомпенсированные заболевания сердца).
3. Неконтролированные аутоиммунные заболевания.
4. Наличие нервно-психических заболеваний, судорог, травм черепа в настоящее время или в анамнезе, депрессия с риском суицида.
5. Выраженные лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, анемия (до лечения гемоглобин должен быть более 120 г/л для мужчин и 110 г/л для женщин, абсолютное число нейтрофилов – 1,5 х 10 9 /л, лейкоцитов – 2,0 х 10 9 /л, тромбоцитов – 70 х 10 9 /л, клиренс креатинина – 50 мл/мин.
6. Беременность.
7. Возраст ребенка до 3 лет.
8. Отказ родителей от лечения, невозможность проводить необходимые обследования.
9. Невозможность самостоятельного введения или организации надлежащего введения препарата.
10. Употребление наркотиков или алкоголя на момент назначения противовирусной терапии.
Относительные
1. Наличие у больного аутоиммунных заболеваний.
2. Наличие в анамнезе тяжелых аллергических реакций.
3. Наличие сердечной, почечной и легочной недостаточности.
4. Тяжелые формы сахарного диабета.
5. Заболевания щитовидной железы.

Показания для применения ламивудина при ХГВ у детей
1. Инфицирование мутантным (HBeAg-негативным) штаммом ВГВ, при котором другие противовирусные средства, в т.ч. интерфероны, менее эффективны. По некоторым данным, противовирусное действие ламивудина у пациентов с мутантным HBeAg-негативным штаммом даже выше, чем с так называемым «диким» штаммом ВГВ.
2. Наличие противопоказаний к ИФН-терапии.
3. Дети, не ответившие на терапию интерфероном.
4. Тяжелый (в т.ч. декомпенсированный) цирроз печени на фоне сохраняющейся репликации вируса гепатита В.
5. Внепеченочные проявления ХГВ.
Рекомендуемая продолжительность лечения ламивудином для HBeАg позитивных пациентов составляет 12 месяцев. Длительность терапии может быть увеличена у пациентов, у которых не произошла сероконверсия. Рекомендуемая продолжительность лечения для HBeАg негативных пациентов с хроническим гепатитом В составляет более 1 года, однако оптимальная длительность терапии до настоящего времени не установлена.
Для лечения ХГС у детей в возрасте от 3 до 17 лет рекомендуется интерферон альфа-2в в комбинации с рибавирином. Детям до 3 лет лечение ХГС противопоказано. Основанием необходимости противовирусной терапии ХГС у детей послужили исследования, показавшие сопоставимую переносимость и эффективность интерферона и комбинации интерферона с рибавирином. У детей стандартная комбинированная терапия ХГС приводит к излечению чаще, чем у взрослых и при меньшем числе побочных эффектов. Интерферон при ХГС рекомендуется в дозе 3 млн. МЕ 3 раза в неделю, в комбинации с рибавирином в течение 24-48 недель. Доза рибавирина зависит от массы тела ребенка:
25-36 кг: 200 мг 2 раза в день;
37-49 кг: 200 мг утром и 400 мг вечером;
50-61 кг: 400 мг 2 раза в день;
свыше 61 кг: применяется доза взрослого (800-1200 мг в день).

Противопоказания к назначению рибавирина
1. Гиперчувствительность к рибавирину.
2. Острые заболевания печени и почек.
3. Тиреотоксикоз.
4. Тяжелые заболевания сердца.
5. Гемоглобинопатии (в т.ч. талассемия, серповидно-клеточная анемия).
6. Выраженная депрессия.
7. Цирроз печени.
8. Аутоиммунный гепатит.
9. Беременность, кормление грудью.

Перед началом противовирусной терапии ХВГ у детей, также как и взрослых, рекомендуется обязательное обследование:
1. Медицинский анамнез.
2. Психиатрический анамнез.
3. Обследование на наличие депрессии, приема алкоголя или наркотиков.
4. Биохимические маркеры повреждения печени и оценка функции печени (определение уровня АЛТ, билирубина, альбумина, протромбинового индекса, щелочной фосфатазы).
5. Определение количества тромбоцитов, лейкоцитов, уровня гемоглобина, гематокрита.
6. Определение функции щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (Т4)).
7. Определение уровня креатинина, глюкозы крови.
8. Тест на беременность (у детей при подозрении, у женщин детородного возраста).
9. Определение ВИЧ-инфекции (для детей по показаниям).
10. HBs Аg, анти-HBс, анти-НАV-суммарные.
11. HBeАg, антитела к HBeАg, ДНК HBV (при ХГВ).
11. Количественное определение РНК ВГС (при ХГС).
12. Генотип вируса гепатита С (при ХГС).
13. Предшествующая противовирусная терапия и ее эффективность.
14. ЭКГ.
Желательные
1. В случае высокой вирусной нагрузки и сохраняющихся низких или нормальных цифр АЛТ в течение 3-6 месяцев при ХГВ, рекомендуется биопсия печени.
2. В случае высокой вирусной нагрузки и сохраняющихся низких или нормальных цифр АЛТ в течение 6 месяцев при ХГС рекомендуется биопсия печени (особенно при генотипе 1).
3. Исследование глазного дна у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.
4. Антинуклеарные антитела, железо сыворотки.

Лечение должно начинаться только при адекватных показателях лабораторных, инструментальных тестов и удовлетворительном состоянии пациента.
Предикторы эффективности ИФН-терапии ХГВ у детей
1. Горизонтальный путь передачи.
2. Женский пол.
3. Небольшая продолжительность заболевания (до 5 лет).
4. Высокая активность трансаминаз (в 2 раза и больше).
5. Низкая вирусная нагрузка (меньше 2 х 105 копий/мл).
6. «Дикий» штамм вируса (HBе Аg позитивный).
7. Отсутствие иммуносупрессии.

Предикторы эффективности интерферонотерапии ХГС у детей
1. Не 1-й генотип вируса.
2. Сравнительно малая (до 3 лет) длительность инфекции.
3. Высокая активность АЛТ перед началом лечения (более 1,5-2 норм).
4. Низкая вирусная нагрузка (менее 2 х 106 копий/мл).
5. Горизонтальный путь передачи.
6. Отсутствие иммуносупрессии.

Коррекция дозы противовирусных препаратов (альфа-интерферон, рибавирин), необходимость продолжения лечения решается, в зависимости от имеющихся клинико-лабораторных показателей.

Оценка эффективности ИФН-терапии
1. Первичная ремиссия (в конце курса лечения – 6-12 месяцев)
Полная:
- снижение уровня ДНК HBV до неопределяемого уровня;
- нормализация уровня АЛТ;
- снижение гистологической активности на 2 и более балла и отсутствие прогрессирования фиброза при повторной биопсии.
Частичная ремиссия:
- снижение вирусной нагрузки;
- нормализация или снижение уровня АЛТ в 2 и более раз;
- улучшение гистологической картины печени.
Стабильная ремиссия:
- сохранение полной ремиссии в течение 6-12 месяцев после отмены лечения.
2. Отсутствие ремиссии (через 6 месяцев от начала лечения):
- сохранение вирусной репликации;
- отсутствие снижения уровня АЛТ;
- отсутствие положительной динамики в гистологической картине печени.
3. Рецидив:
- ранний (возникает в ходе лечения);
- поздний (возникает после прекращения терапии).

Вирусный гепатит – давно известная, но до сих пор не до конца изученная болезнь. В сущности, это не одно заболевание, а несколько: группа опасных и достаточно распространенных инфекционно-воспалительных заболеваний печени вирусной природы. Довольно часто можно встретить и другие названия этих инфекций: болезнь Боткина; сывороточный, или трансфузионный гепатит; инфекционный, или эпидемический гепатит; инфекционная желтуха.

Все вирусные гепатиты характеризуются увеличением печени, нарушением ее функции, симптомами интоксикации и, зачастую, желтушным окрашиванием кожи и слизистых. Рассмотрим в этой статье симптомы вирусного гепатита у детей, а также лечение этого недуга.

Вирусный гепатит (острая его форма) по частоте занимает 3 место среди инфекционных заболеваний после кишечных инфекций и . А заболеваемость среди детей составляет от 60% до 80% (в разных регионах) от общей заболеваемости гепатитами. Болезнь регистрируется в виде единичных случаев или вспышек, но возможно и возникновение эпидемий.

Вирусные гепатиты представляют опасность не только в остром периоде, но и при переходе в хроническую форму, ведь (чаще вызванный вирусами В и С) – одна из по статистике во всем мире.

Причина вирусных гепатитов

Наиболее распространен среди детей вирусный гепатит А.

Возбудителем гепатита может быть целый ряд вирусов (в настоящее время их известно 8, возможно, их существует и больше): А, В, С, D, E, F, G, SEN, TTV. Каждый из них обладает способностью поражать печеночные клетки и вызывать заболевания, которые отличаются между собой по механизму заражения, клиническим проявлениям, по тяжести течения и исходам.

Чаще гепатит вызывают вирусы А, В, С. У детей наиболее распространен гепатит А (75% от всех случаев гепатита у детей). Остальные типы вирусных гепатитов (F, D, E, G, SEN, TTV) изучены недостаточно.

Вирусы гепатитов крайне устойчивы в окружающей среде: нечувствительны к низкой и высокой температуре (нагревание до 60°С выдерживают 30 мин.), высушиванию, действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению. Но устойчивость разных вирусов гепатита различна.

Источник вирусов – больной человек или вирусоноситель (лишь при гепатите А здоровых вирусоносителей не бывает), однако механизм заражения различен при разных видах гепатита.

При гепатитах А и Е механизм заражения – фекально-оральный. Вирус выделяется из организма больного с калом и мочой. Через грязные руки или игрушки, загрязненные бытовые предметы вирус попадает в рот ребенка. Входными воротами для инфекции служит пищеварительный тракт.

Пути передачи гепатитов А и Е возможны следующие:

• контактно-бытовой: с помощью грязных рук или игрушек, бытовых предметов вирус попадает через рот в организм ребенка;
• водный: при загрязнении выделениями водоемов возможно возникновение вспышек гепатита с водным путем инфицирования при некачественной системе водоснабжения;
• пищевой: возможно заражение через пищу при несоблюдении правил гигиены лицом, готовившим ее;
• воздушно-капельный путь распространения вирусного гепатита А (признают не все ученые).

Восприимчивость к гепатиту А у детей на первом году жизни минимальна за счет врожденного иммунитета, который к году исчезает. Максимальная восприимчивость – у детей от 2 до 10 лет. Самая высокая заболеваемость детей отмечается с 3 до 9 лет в связи с частыми нарушениями гигиенических правил в этом возрасте.

Для вирусного гепатита А существует осенне-зимняя сезонность, для других видов гепатитов сезонности нет.

Все остальные вирусы гепатита передаются через кровь .

Вирусы гепатитов В и С передаются через даже ничтожно малое количество инфицированной крови. Больной становится заразным уже с конца инкубационного периода.

Заражение детей может произойти при переливании им донорской крови или препаратов крови, полученных от донора-вирусоносителя или (что маловероятно) – от больного в инкубационном периоде болезни. Также дети могут заражаться через некачественно обработанный медицинский инструментарий многоразового пользования (стоматологический, хирургический).

Особенно опасны как источник инфекции больные со стертыми, безжелтушными формами гепатита В и лица с хроническим гепатитом С, которые могут и не знать о своем заболевании, – они не изолируются и продолжают распространять инфекцию.

Вирус В содержится не только в крови, а и в кале, моче, слюне, грудном молоке, слезной жидкости и других биологических жидкостях больного. Но инфицирование ребенка происходит обычно через кровь и, в крайне редких случаях, через слюну матери. В редких случаях заражение может произойти при общем использовании зубных щеток, мочалок и т.д.

Восприимчивость у детей к вирусу В очень высока. Однако, с учетом путей передачи инфекции, заболеваемость детей этим видом гепатита – всего 11% от общего количества вирусных гепатитов. Болеют чаще дети грудничкового возраста (перинатальные случаи), а также дети, получающие лечение в отделении , после пересадки органов, плазмафереза, в онкологических клиниках; .

Вирус С передается с инфицированной кровью или препаратами крови. Источником его является не только больной острым или хроническим гепатитом, но и здоровый вирусоноситель.

Возможно заражение плода от матери-вирусоносителя в родах, а также парентеральным путем при использовании колющих и режущих предметов, в том числе медицинских инструментов, некачественно обработанных и содержащих ничтожно малое количество крови на них (при проведении хирургических операций, удалении зубов и др.).

Дети-подростки могут заразиться таким путем при нанесении татуировок, проведении пирсинга, маникюра, при прокалывании ушей для сережек.

В подростковом возрасте вирусные гепатиты В и С могут передаваться половым путем от партнера-вирусоносителя при незащищенных контактах. Подростки, употребляющие наркотические вещества, инъекционно могут также инфицироваться.

Перекрестного иммунитета между разными видами гепатитов нет.

Симптомы вирусных гепатитов

Астеновегетативный вариант гепатита характеризуется повышенной утомляемостью, слабостью ребенка. Он становится раздражительным, плаксивым.

Для вирусного гепатита характерно цикличное течение болезни. В развитии острого вирусного гепатита различают такие периоды:

• инкубационный;
• преджелтушный;
• желтушный;
• период реконвалесценции (выздоровления).

Заболевание может протекать по типичному и атипичному варианту. Типичной является желтушная форма, атипичны стертая, безжелтушная и латентная формы. Течение вирусного гепатита может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и злокачественным (фульминантным). Различают также (в зависимости от длительности заболевания) острую, затяжную и хроническую формы гепатита.

Возможно и ациклическое, более длительное течение болезни, когда после улучшения или выздоровления возникают вновь обострения и рецидивы.

Инкубационный период при гепатите А может продолжаться от 7 до 50 дней (чаще он равен 2-4 неделям); при гепатите В – от 1 до 6 месяцев (чаще – 1-1,5 месяца); при гепатите С – от нескольких дней до 26 недель (чаще – 7-8 недель).

Преджелтушный период может протекать по разному типу:

• гриппоподобному, или катаральному;
• гастритическому, или диспепсическому;
• астеновегетативному;
• артралгическому, или ревматоидному.

При гриппоподобном типе болезнь начинается с повышения температуры и появления катаральных проявлений болезни (заложенность носа, кашель, слабость, отсутствие аппетита), носовые кровотечения. Иногда даже при обращении к врачу ребенку в этот период ставят диагноз « ».

При гастритическом типе в преджелтушном периоде ребенка беспокоят боли в подложечной области, в правом подреберье, отсутствие аппетита, слабость, иногда рвота. Родители чаще пытаются связать эти явления с характером или качеством продуктов питания, подозревают .

При астеновегетативном варианте отмечается слабость, сонливость, повышенная утомляемость, снижение аппетита.

Артралгический синдром в преджелтушном периоде характеризуется выраженными на фоне симптомов интоксикации, могут быть . Этот вариант преджелтушного периода больше характерен для вирусного гепатита В.

При гепатите А преджелтушный период длится около недели, при парентеральных гепатитах он более длительный (до 2-4 недель).

Уже в конце преджелтушного периода появляется и темный цвет мочи.

Желтушный период гепатита характеризуется появлением и быстрым нарастанием (за 1 или 2 дня) желтушного окрашивания кожи и слизистых. Сначала оно появляется на склерах, слизистой полости рта, лице, туловище, конечностях. В последующем желтушность исчезает в обратном порядке.

При гепатите А желтушность и раньше появляется, и быстрее нарастает до максимального уровня, и быстрее затем исчезает. При гепатите В желтуха появляется после более длительного преджелтушного периода, и нарастает медленно, удерживается более продолжительное время.

Степень выраженности желтушности зависит от степени тяжести гепатита, но в раннем возрасте ребенка такого соответствия может и не быть. При появлении желтухи моча приобретает насыщенно темный цвет (напоминает крепко заваренный чай), а испражнения, наоборот, обесцвечиваются, напоминают белую глину.

При выраженной желтухе может беспокоить . С появлением желтухи самочувствие ребенка, как правило, улучшается, симптомы интоксикации значительно уменьшаются. Размеры печени в этот период увеличены, часто увеличиваются и размеры селезенки. Причем, чем меньше возраст малыша, тем чаще увеличивается селезенка. Со стороны других органов изменения не выражены.

В тяжелых случаях в желтушном периоде отмечаются геморрагические проявления (мелкоточечные кровоизлияния на коже, ); интоксикация продолжает нарастать. Особенно опасны симптомы поражения ЦНС: беспокойство или вялость, нарушение ритма сна, бессонница, кошмарные сновидения. Может появиться рвота, уменьшение частоты пульса.

Постепенно желтушность исчезает, нормализуются размеры печени, восстанавливается обычный цвет выделений.

Длительность желтушного периода при легкой форме – около 2 недель, при среднетяжелой – до 1 месяца, при тяжелой – около 1,5 месяцев.

Затяжное течение характеризуется более длительным периодом желтухи (3 и более месяцев).

Самая тяжелая форма гепатита – фульминантная (злокачественная), при которой печеночная ткань некротизируется, причем участки некроза (омертвения) могут возникать на любом этапе течения заболевания. Обширность некротических участков связана с массивным образованием антител и аутоиммунным повреждением печени.

Эта тяжелейшая форма гепатита развивается преимущественно у деток на первом году жизни, что, вероятно, связано с несовершенством иммунной системы малыша и большой дозой полученного с кровью вируса.

При этой форме отмечается раннее возникновение и нарастание симптомов интоксикации и поражения ЦНС: вялость в дневное время и беспокойство ночью, рвота, значительное увеличение печени, может возникать потеря сознания. У детей старшего возраста может отмечаться бред. Длительный сон может чередоваться с периодами возбуждения и двигательного беспокойства. Дети могут кричать, вскакивать с постели и пытаться бежать.

В последующем возникают геморрагические проявления: носовые кровотечения, рвотные массы напоминают кофейную гущу (желудочное кровотечение). Появляется одышка, значительное , повышается температура в пределах 38° С, возможны . Печень болезненна не только при ощупывании живота, но и в покое.

Далее развивается кома. Печень быстро уменьшается в размерах, появляется характерный приторно-сладковатый запах сырой печени («печеночный запах») изо рта. Количество мочи уменьшается, могут появиться отеки.

В биохимическом анализе крови при желтушной форме гепатита отмечается повышение уровня билирубина (в основном за счет прямой фракции) и тимоловой пробы. Уровень гипербилирубинемии учитывается при оценке степени тяжести заболевания. При нарушении оттока желчи (холестазе) повышается активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина.

Но основное значение при любой форме гепатита имеет повышение активности печеночных ферментов (АлАт и АсАт) или аминотрансфераз. Причем, АлАт (аланинаминотрансфераза) повышается в большей степени. Повышение активности ферментов свидетельствует о наличии процесса разрушения печеночных клеток.

Активность печеночных ферментов изменяется уже в преджелтушном периоде, что может быть использовано для ранней диагностики гепатита. Большое значение этот показатель имеет и при диагностике атипичных форм заболевания. Определение активности ферментов помогает также диагностировать фульминантную форму гепатита: вначале ферменты резко нарастают, а в терминальной стадии так же резко снижаются при нарастании уровня билирубина.

О тяжести течения гепатита свидетельствуют также понижение уровня протромбина и нарастание аммиака в крови. Большое количество аммиака, по мнению ученых, является одним из факторов, способствующих развитию комы, свидетельствующим о злокачественной форме гепатита.

Серологическое исследование крови позволяет обнаружить иммуноглобулины класса М и G, что позволяет следить за динамикой процесса. Наиболее достоверным подтверждением диагноза является обнаружение в крови маркеров вирусных гепатитов, позволяющих точно установить тип вируса.

Высокочувствительными методами ИФА и РИМ (то есть иммуноферментным и радиоиммунным) можно выявить вирусные антигены и антитела к ним.

УЗИ позволяет определить не только размеры печени и селезенки, но и выявить структурные изменения в печени.

Лечение

Детей с вирусными гепатитами лечат преимущественно в условиях стационара. Допускается лечение в домашних условиях детей старшего возраста с вирусным гепатитом А в легкой форме.

Проводится комплексное лечение, включающее:

• постельный режим;
• диету;
• симптоматическое лечение (по показаниям): дезинтоксикационная терапия, сорбенты, гепатопротекторы, витамины, желчегонные препараты, антибиотики, и другие лекарственные средства);
• (при парентеральных гепатитах).

В стационаре дети размещаются раздельно в зависимости от типа вируса, чтобы исключить перекрестное заражение. В остром периоде назначается строгий постельный режим до восстановления нормальной окраски мочи. По мере улучшения лабораторных показателей и уменьшения желтушности режим расширяется постепенно.

При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия – внутривенно вводятся растворы глюкозы и физиологический раствор; назначается прием внутрь сорбентов (Энтеросгель, Фильтрум, Полифепам, активированный уголь).

Глюкокортикостероиды применяют при злокачественных формах гепатитов. При выраженном цитолизе (поражении) печеночных клеток, что подтверждается повышением ферментов в 5 и более раз, применяются противовирусные препараты (Интерферон, Интрон-А, Виферон, Роферон-А и другие). Назначаются также индукторы интерферона, иммуномодуляторы (Циклоферон, Декарис, Тактивин).

С целью поддержания функции печеночной клетки применяются гепатопротекторы:

• Эссенциале Форте, Эссенциале Н – в состав препарата входят фосфолипиды, необходимые для восстановления печеночных клеток.
• Препараты из экстракта расторопши: Силибор, Легалон, Карсил, Мариол и другие – улучшают восстановление клеток печени.
• ЛИВ 52 – состоит из экстрактов различных трав, оказывает восстанавливающее действие на ткани печени.
• Паржин (содержит незаменимую аминокислоту аргинин), Глютаргин – улучшают функцию печени.

Показаны в лечении гепатита и витаминные комплексы, витамины группы В, аскорбиновая кислота. В качестве общеукрепляющего лечения применяются Апилак (маточное молочко) и Спирулина (содержит микроэлементы, аминокислоты, витамины, нуклеиновые кислоты и другие биологически активные вещества).

Желчегонные препараты (Холензим, Хофитол, Фламин) применяются в периоде выздоровления. Фитосборы можно применять только по разрешению лечащего врача.

Диета имеет очень большое значение в лечении гепатита. В качестве первых блюд разрешены вегетарианские супы или супы на третьем бульоне. Мясные блюда (из телятины, курицы, кролика) готовят на пару или подают в отварном виде. Нежирных сортов рыбу также следует готовить на пару. Все колбасные изделия исключаются.

В питании следует использовать растительные жиры. Пищу нужно принимать дробными порциями 4-5 раз в день. В качестве гарнира разрешаются каши, особенно овсяная (обладает липотропным действием), картофель. Разрешены кисломолочные продукты (особенно рекомендован творог). Желательно употребление свежих соков, арбузов, компотов, морсов, свежих фруктов.

Жареные, жирные, острые блюда, приправы, соусы, подливы, орехи, грибы, копченья, шоколад, халва, пирожные, мороженое, яйца исключаются. Можно готовить белковые омлеты. Хлеб можно давать ребенку белый, чуть подсохший. Минеральную негазированную воду разрешается давать после выздоровления.

Диету следует соблюдать ребенку не менее 6 месяцев после перенесенного гепатита.

Прогноз и исходы вирусного гепатита у детей

Вирусный гепатит А у детей протекает в легкой и среднетяжелой форме, заканчивается выздоровлением, и не переходит в хронический гепатит. В то время как вирусный гепатит В чаще имеет среднетяжелую и тяжелую форму, клинические и лабораторные показатели нормализуются не раньше 6 месяцев, а в 5% случаев формируется хронический гепатит.

Гепатит С хотя и протекает легче, чем гепатит В, но хронизация процесса развивается в 80% случаев. Выздоровление чаще наступает при желтушной форме заболевания.

В целом прогноз при гепатите для детей благоприятный. Большинство случаев заканчивается выздоровлением. Летальность меньше 1% (у грудничков она выше). Неблагоприятное течение (возможен летальный исход) при тяжелых формах с развитием комы.

Снижение уровня протромбина и активности трансаминаз в период разгара болезни свидетельствуют о массивном некрозе печеночной ткани – угрожающий симптом.

В период разгара заболевания более опасным является вирусный гепатит В, а по отдаленному исходу – вирусный гепатит С.

На отдаленный прогноз вирусного гепатита оказывают влияние многие факторы: и тип вируса, и тяжесть заболевания, и возраст ребенка, и возникновение ранних рецидивов, и обострения гепатита, и присоединение других инфекций, и соблюдение диеты и режима после выписки.

Исходы вирусных гепатитов разнообразны:

• Полное выздоровление у детей может наступать медленно, примерно у половины переболевших детей выявляются остаточные явления. Одним из них является постгепатитный синдром: у ребенка имеются неприятные ощущения, жалобы, но при осмотре объективных изменений мало. При соблюдении рекомендуемой диеты и режима они постепенно исчезают, но могут и сохраняться годами.
• Другим вариантом остаточных явлений является повышение в течение длительного времени уровня билирубина (свободной его фракции), других проявлений при этом нет. Хоть это и является проявлением функциональной , но протекает обычно доброкачественно.
• Наиболее частыми остаточными явлениями является патология желчевыводящих путей ( , холангит, дискинезия). Такие изменения желательно выявлять как можно раньше, так как они могут прогрессировать и приводить к развитию гепатохолецистита.
• После перенесенного гепатита могут поражаться и другие органы пищеварительного тракта (дуодениты, панкреатиты).
• Исходом вирусного гепатита помимо выздоровления может быть переход в хроническую форму (гепатит, длящийся дольше 6 месяцев, считается хроническим) и развитие . Такой исход наиболее часто развивается при гепатите С – в 80% случаев.

После перенесенного гепатита дети находятся под наблюдением врача в течение 6-12 месяцев, в зависимости от вида гепатита и тяжести течения. Осмотры врача и обследования позволяют своевременно диагностировать и лечить осложнения при их выявлении. От занятий физкультурой и спортом дети освобождаются на 6 месяцев.

Профилактика

Новорожденных вакцинируют против гепатита В еще в роддоме.

Меры профилактики гепатита А не отличаются от таковых при кишечных инфекциях:

• соблюдение правил личной гигиены;
• обеспечение качественного водоснабжения;
• изоляция больных на весь заразный период (3 недели от появления желтухи, то есть примерно месяц от начала заболевания);
• дезинфекция в очаге инфекции.

Существует и вакцина против гепатита А.

Меры профилактики гепатитов В и С более сложные:

• максимальное использование одноразового медицинского инструментария;
• качественная обработка и стерилизация инструментария многоразового пользования;
• исключение контактов детей с кровью и использованным инструментарием (шприцы, иглы и другие);
• тестирование донорской крови на маркеры вирусных гепатитов;
• тестирование беременных на маркеры вирусных гепатитов;
• разъяснительная работа среди подростков о путях передачи различных типов гепатита и способах их профилактики, формирование здорового образа жизни (недопущение употребления наркотических средств и незащищенных сексуальных контактов);
• вакцинация против гепатита В (вакцина Энджерикс) новорожденных в течение 12 ч. после рождения, затем через 1 мес. и в 6 месяцев. Если же мать является носителем вируса В, то вакцинация ребенка (рожденного здоровым) проводится после рождения и затем в 1 мес., в 2 мес. и в год. Детей, не получавших вакцину в раннем возрасте, можно привить в 13 лет и затем через месяц и через 6 месяцев.

Вакцинируют также детей в семьях, имеющих больных хроническим гепатитом В или носителей австралийского антигена, детей на гемодиализе или получающих часто препараты крови, детей с онко- и гематологической патологией.

Вакцины против других видов гепатита пока не созданы.

Фильм о гепатите С:

Резюме для родителей

Вирусные поражения печени при любом типе гепатита – серьезные заболевания, которые могут оставить след или осложнения на всю жизнь. Поэтому лучше беречь ребенка от этой инфекции: провести вакцинацию от гепатитов А и В и приложить все возможные усилия по формированию здорового образа жизни у любимого чада.