Гиперкалиемия — симптомы, причины, лечение. Гиперкалиемия — причины и симптомы заболевания, диагностика и методы медикаментозной терапии Нарастает гиперкалиемия

Описание:

Гиперкалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.

О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при - уплощенные зубцы Т и волны U.

Симптомы:

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и . В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

Причины возникновения:

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при ), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия.

Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический . Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые .

Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель - воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения ; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).

Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.

Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения ). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).

Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск толстой кишки.
- наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать , однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

Гиперкалиемия – состояние, при котором концентрация электролитов калия (K+) в крови повышается до опасного для жизни человека уровня. Больному гиперкалиемией требуется неотложная медицинская помощь в связи с потенциальным риском остановки сердца при несвоевременном лечении.

Нормальный уровень содержания калия в крови составляет от 3,5 до 5,0 мг-экв/л, около 98% калия содержится внутри клеток, а остальные 2% во внеклеточной жидкости, в том числе, и в крови.

Калий является наиболее распространенным внутриклеточным катионом, который важен для многих физиологических процессов, в том числе, для поддержания мембранного потенциала покоя, гомеостаза объема клеток и передачи потенциалов действия в нервных клетках. Его основными пищевыми источниками являются овощи (помидоры и картофель), фрукты (апельсины и бананы) и мясо. Выведение калия происходит через желудочно-кишечный тракт, почки и потовые железы.

Гиперкалиемия развивается при избыточном потреблении или неэффективном выведении калия. Увеличение внеклеточного уровня калия приводит к деполяризации мембранного потенциала клеток из-за увеличения равновесного потенциала калия. Деполяризация приводит к напряжению натриевых каналов, открывает их, а также увеличивает их инактивацию, что в итоге приводит к фибрилляции желудочков или асистолии. Предотвращение рецидива гиперкалиемии обычно включает в себя уменьшение употребления пищевого калия и калийсберегающих диуретиков.

Симптомы гиперкалиемии

Симптомы гиперкалиемии неспецифические и обычно включают в себя:

• Недомогание;
• Появление высоких Т-волн на ЭКГ;
• Желудочковую тахикардию;
• Слабость мышц;
• Увеличение интервала ORS на ЭКГ;
• Увеличение интервала P-R на ЭКГ.

Также симптомами гиперкалиемии являются сердечная аритмия, заострение зубца Т на ЭКГ и превышение уровня калия больше чем 7,0 ммоль/л.

Причины гиперкалиемии

Причинами гиперкалиемии может быть неэффективная ликвидация почечной недостаточности, болезнь Аддисона и дефицит альдостерона. Также к гиперкалиемии может привести прием:

Также причиной гиперкалиемии может быть врожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром Гордона и ацидоз почечных канальцев IV типа.

К гиперкалиемии может привести употребление пищевых добавок, содержащих калий, инфузии хлорида калия и чрезмерное употребление калийсодержащей соли.

Диагностика гиперкалиемии

Чтобы собрать достаточную информацию для диагностики гиперкалиемии необходимо постоянно измерять уровень калия, ведь его повышенное состояние может быть связано с гемолизом в первой стадии. Нормальный уровень сывороточного калия составляет от 3,5 до 5 мг-экв/л. Как правило, диагностирование включает в себя анализы крови на функцию почек (креатинин, азот мочевины крови), глюкозу, а иногда и на креатинкиназу и кортизол. Расчет транс-трубчатого градиента калия иногда помогает в установлении причины гиперкалиемии, а электрокардиография выполняется для определения риска сердечных аритмий.

Лечение гиперкалиемии

Выбор лечения зависит от степени и причины гиперкалиемии. Когда содержание калия в крови превышает 6,5 ммоль/л необходимо срочно опустить уровень калия до нормального содержания. Этого можно достичь при помощи введения кальция (хлорида кальция или глюконата кальция), который увеличивает пороговый потенциал и восстанавливает нормальное состояние градиента между пороговым потенциалом и потенциалом покоя мембраны, который повышается при аномальной гиперкалиемии. Одна ампула хлорида кальция содержит примерно в три раза больше кальция, чем глюконат кальция. Действовать хлорид кальция начинает меньше чем через пять минут, а его эффект длится около 30-60 мин. Дозировку следует подбирать при постоянном мониторинге изменений ЭКГ во время введения и доза должна быть повторена, если изменения на ЭКГ не нормализуются в течение 3-5 минут.

Также для лечения гиперкалиемии и снижения риска осложнений возможно проведение некоторых медицинских процедур, которые на некоторое время помогаю приостановить процесс гиперкалиемии, пока калий не будет выведен из организма. К ним относятся:

• Внутривенное введение 10-15 единиц инсулина вместе с 50 мл 50% раствора декстрозы для предотвращения гиперкалиемии приводит к смещению ионов калия в клетки. Его действие длится несколько часов, так что иногда необходимо в то же время предпринимать и другие меры для подавления уровня калия на более постоянной основе. Инсулин обычно вводится с соответствующим количеством глюкозы для того, чтобы предотвратить гипогликемию после введения инсулина;
• Бикарбонат терапия (инфузия 1 ампулы (50 мэкв) в течение 5 мин) является эффективным способом по смещению калия в клетки. Ионы бикарбоната стимулируют обмен H+ на Na+, что приводит к стимуляции натрия-калия АТФазы;
• Введение сальбутамола (альбутерол, Вентолин), β 2-селективных катехоламинов по 10-20 мг. Этот препарат также снижает уровень K+, ускоряя его продвижение в клетки.

Лечение гиперкалиемии в тяжелых формах требует гемодиализа или гемофильтрации, которые являются самыми быстрыми методы удаления калия из организма. Они обычно используются в случаях, когда основная причина гиперкалиемии не может быть исправлена быстро или нет ответа на другие предпринятые меры.

Натрий полистиролсульфонат с сорбитом перорально или ректально широко применяется с целью снижения калия в течение нескольких часов, а фуросемид используется для выведения калия с мочой.

Видео с YouTube по теме статьи:

Замедленное сердцебиение может развиваться по различным причинам и одна из самых частых - нарушение электролитного обмена. В частности, при повышенном содержании калия в крови, так называемой гиперкалиемии, брадикардия наиболее часто развивается, поэтому крайне важно знать что нужно делать, чтобы не возникло патологическое состояние.

Гиперкалиемия м брадикардия часто взаимосвязанные состояния, одно с которых провоцирует развитие второго. Объясняется это тем, что калий принимает непосредственное участие в обменных процессах всего организма и сердечной мышцы в частности. Поэтому при его переизбытке развивается нарушение ритма с проявлением соответствующей клиники.

Калий представляет собой катион, в 90% сосредоточенный во внутриклеточной жидкости. Остальные 10% приходится на сыворотку крови и внеклеточную жидкость. В зависимости от внутри- и внеклеточной концентрации калия можно говорить о нормальной или нарушенной электрической активности возбудимых структур.

При расстройстве метаболизма калия развиваются две основные патологии - гипокалиемия и гиперкалиемия. В патогенезе брадикардии играет важную роль гиперкалиемия. Для ее диагностирования зачастую используются лабораторные анализы. Также важно знать другие симптомы, причины и методы лечения патологического состояния.

Видео Гиперкалиемия. Симптомы, признаки и методы лечения

Описание гиперкалиемии и брадикардии

Калий является важным микроэлементом, необходимым для нормальной деятельности сердца. Но как его недостаток, так и переизбыток приводит к различным формам нарушения ритма.

Человек должен употреблять столько продуктов, богатых калием, чтобы в сутки этого микроэлемента поступало в организм 2-4 г. Примерно столько же выводится почками из организма.

В сыворотке крови калия должно содержаться порядка 3,5-5 ммоль/л. Все, что выше 6 ммоль/л, указывает на гиперкалиемию. При этом состоянии происходит много расстройств в организме, но самые неприятные связаны с сердечной мышцей. На избыток калия в крови миокард реагирует следующим образом:

• расстройством автоматизма;
• нарушением проводимости;
• изменением возбудимости кардиомиоцитов.

В результате протекания подобных процессов замедляется проведение возбуждающих импульсов, снижается частота сердечных сокращений. Дополнительно изменяется стадия реполяризации, которая становится более короткой и непродуктивной.

Брадикардия при гиперкалиемии - только первая стадия патологического процесса. При увеличении концентрации катиона до 8-10 ммоль/л может развиваться атриовентрикулярная блокада. В некоторых случаях наблюдается внутрижелудочковая блокада проведения импульсов возбуждения. При уровне 13 ммоль/л и выше возбудимость сердечной мышцы резко снижается, что грозит остановкой сердца в фазе диастолы.

Симптомы гиперкалиемии и брадикардии

Одним из признаков патологического состояния является нарушение ритма сердца. При легкой степени гиперкалиемии - это брадикардия, то есть замедленный сердечный ритм, при котором насчитывается менее 60 уд/мин. Больной может ощутить слабость, вялость, апатию, иногда возникает ощущение нехватки воздуха или остановки сердца. Другие не менее важные симптомы патологии - атония кишечника, мышечная слабость, боли в руках и ногах, параличи мышц.

В ряде случаев гиперкалиемия, так же как и гипокалиемия, может протекать без выраженной клиники.

Характерные признаки гиперкалиемии:

• замедленное сердцебиение;
• затрудненное дыхание;
• болезненные ощущения в груди;
• тошнота и рвота.

Большая или меньшая выраженность симптомов не всегда точно указывает на концентрацию калия в крови. Подобный показатель точно определяется с помощью лабораторных анализов.

Причины появления гиперкалиемии и брадикардии

Замедленный ритм возникает на фоне гиперкалиемии, поэтому причины развития этой патологии изучаются в процессе обследования больного.

Основные группы причин гиперкалиемии:

• Нарушение процесса выведения из организма - в этом процессе зачастую задействованы почки, поскольку большая часть микроэлемента выводится именно с их помощью. При почечной недостаточности, когда изменяется структура органа и почечные канальцы начинают пропускать меньше калия, чем в норме, даже недостаток поступления микроэлемента с пищей может вызвать гиперкалиемию. При гипоальдостеронизме, возникающем на фоне надпочечниковой недостаточности, нефропатий, системной красной волчанке, амилоидозе, также может повышаться уровень калия в сыворотке крови.
• Переход калия из клеток в кровь - подобное наблюдается при различных патологиях. Например, при массовом разрушении клеток крови и ткани, обширной ишемии или гипоксии, при травмах и сильных ожогах. Также перераспределению катиона способствует гипоинсулинемия, внутриклеточный ацидоз,

Существует еще одна причина - введение большого количества калия с лекарствами или пищей. Но подобная гиперкалиемия не является стойкой, поэтому не приводит к существенным расстройствам сердечной деятельности. Хотя в ряде случаев патология может развиться на фоне приема больших доз солей калия или после переливания значительных объемов крови, находящейся в состоянии гемолиза.

Диагностика гиперкалиемии и брадикардии

Во время изучения состояния больного используются различные методы исследования. Самые эффективные из них следующие:

• Электрокардиография - определяются признаки брадикардии: снижение ЧСС, удлинение интервала РR, увеличение желудочкового комплекса, заострение зубца Т.
• Общий анализ крови.
• Анализ калия в сыворотке крови, с помощью которого определяется степень гиперкалиемии.

• Обзор медикаментов, которые употреблялись пациентом.
• Оценка функциональных возможностей почек.

Предложенный список обязательных анализов может дополняться определением следующих показателей: уровня глюкозы и дигоксина в крови, альдостерона и кортизола в сыворотке крови, газового состава артериальной крови, миоглобина мочи. Также может делаться анализ мочи, особенно в тех случаях, когда в моче была найдена кровь.

Лечение и профилактика гиперкалиемии с брадикардией

В первую очередь должна быть определена и ликвидирована причина развития гиперкалиемии. Далее повышают активность перехода калия из межклеточной жидкости внутрь клеток. Для этого используется:

• Хлорид кальция - внутривенно в виде раствора.
• Глюкоза с инсулином - вводятся одновременно внутривенно.
• Бикарбонат натрия - используется в виде раствора для внутривенного введения.

Чтобы стимулировать процесс выведения калия из организма используются следующие препараты:

• Диуретики (фуросемид).
• Альдостеронсодержащие средства (триметилацетат).
• Катионообменные смолы (полистирена сульфат натрия).
• Гемодиализ, или очистка крови.

Диетическое питание при гиперкалиемии с брадикардией:

• Рацион питания должен состоять из продуктов с низким содержанием калия (хлеб, макароны, белый рис, клубника, виноград, яблоки, капуста, огурцы, баклажаны, яйца, курица и индейка.
• Нельзя употреблять следующие продукты: бананы, арбузы, персики, орехи, красное мясо.
• Следует избегать фаст-фуда и субпродуктов, а также продуктов с транс-жирными кислотами (кондитерские изделия в виде тортов, пирожных, изделий на маргарине).
• Полезно употреблять рыбу нежирных сортов, желательно морскую.
• Из растительных масел следует отдать предпочтение оливковому, льняному, кокосовому.
• В день нужно пить достаточно чистой воды, не менее 1,5 литра.

В дополнение нужно отказаться от таких вредных привычек, как курение и прием алкоголя, крепкого чая и кофе.

Профилактика гиперкалиемии, а значит и брадикардии, сводится к предупреждению развития вышеперечисленных причин. Также следует вести достаточную физическую активность, чтобы повышался метаболизм калия в организме.

Причинами гиперкалиемии могут быть:

• Препараты: содержащие калий инфузии, консервированная кровь, нестероидные антиревматические препараты, блокаторы бета-рецепторов (метопролол, пропранолол, лабеталол), ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина II, гепарин, калий сберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид, триамтерен), триметоприм, циклоспорин А, интоксикации дигиталисом, препараты лития, сукцинилхолин
• Почечная недостаточность
• Декомпенсированная сердечная недостаточность
• Гибель клеток и/или тканей (рабодомиолиз, гемолиз, разложение опухоли/опухолевый синдром)
• Цирроз печени
• Гипергликемия или дефицит инсулина
• Метаболический ацидоз
• Болезнь Аддисона
• Периодический гиперкалиемический паралич
• Дефицит альдостерона/антагонистов
• Диета (обычно в комбинации с другим фактором риска, например, почечной недостаточностью)
• Тубулярные дефекты: псевдогипоальдостеронизм, серповидно-клеточная анемия, трансплантация почки, обструктивная нефропатия.

Нередко к декомпенсации приводят различные причины; пример: известная латентная почечная недостаточность при сахарном диабете и артериальной гипертонии, а также многолетний прием ингибиторов АПФ и нестероидных противоревматических препаратов в комбинации с острым поносом (ухудшение почечной функции, «преренальная почечная недостаточность»).

Избыточное поступление: ошибка при проведении инфузионной терапии.

Недостаточное выведение:

• Почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз IV типа (гипоальдостеронизм).
• Недостаточная дотация жидкости (напр., у ребенка с недоношенностью крайней степени в первые дни жизни).
• Гипоальдостеронизм (АТС), псевдогипоальдостеронизм.
• Обструктивная уропатия.
• Медикаментозные причины (альдактон).
• Тяжелые метаболические нарушения на фоне диабета.

Перемещение калия во внеклеточное пространство:

• Ацидоз.
• Смешение метаболизма в сторону катаболизма.
• Может возникать у детей с глубокой степенью недоношенности.

Гемолиз

• Разрушение эритроцитов, в том числе при заборе крови на анализ.
• Сепсис. НЭК, концентрат эритроцитов.

Осторожно : Комбинация гиперкалиемия + гипокальциемия + гипонатриемия (+ катехоламинемия): опасность тяжелых аритмий.

Почечная недостаточность (возможно, это самая частая причина). Синдром распада опухоли, обычно развивающийся после начала терапии значительной по размерам опухоли, обладающей высокой чувствительностью к химиопрепаратам или облучению.

Сепсис.

Надпочечниковая недостаточность, обычно развивающаяся после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов или, реже, вследствие деструкции надпочечника опухолью.

Лечение некоторыми препаратами, например диуретиками, в частности спиронолактоном.

Симптомы и признаки гиперкалиемии

• Нарушения сердечного ритма (брадикардия, аритмии) вплоть до недостаточности кровообращения/остановки сердца
• Мышечная слабость, в редких случаях до вялого пареза и дыхательного паралича
• Парестезии
• Ослабленные собственные рефлексы мышц.
• ЭКГ: высокие зубцы Т, сегмент ST «корытообразной» формы, расширение комплекса QRS, АВ-блокада.
• Нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
• Мышечная слабость, парез кишечника.

Клиническая картина зависит от степени и скорости развития гиперкалиемии.

Часто протекает бессимптомно.

Нарушение сердечного ритма и остановка сердца.

Симптомы заболевания, вызвавшего гиперкалиемию.

Клинические проявления гиперкалиемии состоят в нейромышечных отклонениях и нарушении функции сердца. Нужно отметить, что часто больные с гиперкалиемией жалуются на неопределённые неприятные ощущения в животе и плохое самочувствие по непонятным причинам. На ЭКГ у них выявляют заострённые зубцы Т, расширенные комплексы QRS и асистолии. Нейромышечные отклонения состоят в мышечной слабости, запорах, иногда в параличах.

Диагностика гиперкалиемии

Лабораторные данные : сывороточные калий и натрий, анализ газов крови (часто гиперхлоремический метаболический ацидоз).

Внимание: взятие крови при наложенном жгуте после предварительной работы рукой, а также длительное хранение пробы крови может привести к псевдогиперкалиемии.

ЭКГ : уплощенные Р-волны, высокие, остроконечные (в форме «палатки») Т-волны, понижение ST-сегментов, расширенные QRS-комплексы, АВ-блокады, вентрикулярная тахикардия, фибрилляция желудочков.

Линейная корреляция между уровнем сывороточной концентрации калия и изменениями на ЭКГ отсутствует.

Хотя эти изменения часто возрастают с увеличением сывороточного уровня калия (высокие и остроконечные Т-волны → утрата Р-волн → расширение QRS-комплекса), тяжелая гиперкалиемия может не сопровождаться классическими изменениями на ЭКГ. Однако уже незначительные повышения концентрации калия в сыворотке могут приводить к угрожающим нарушениям сердечного ритма.

Диагностика: определение уровня электролитов (Na + , К + , Са 2+); при аритмиях - ЭКГ (при этом не медлить с началом терапии!).

Диагностические подходы при гиперкалиемии (рис. 3-3). Прежде всего нужно выяснить, не является ли выявленная гиперкалиемия ложной, вызванной выходом К+ из клеток в ВКЖ, или истинной, связанной с увеличением общего количества К+ в организме.

Ложная гиперкалиемия in vitro отмечена при гемолизе. In vivo она может развиться при ишемическом застое крови, очень сильно выраженном тромбоцитозе (при количестве тромбоцитов в крови более 1 млн/мкл) или лейкоцитозе (при количестве лейкоцитов свыше 50 000/мкл). В отличие от истинной, ложная гиперкалиемия никогда не приводит к сдвигам на электрокардиограммах (ЭКГ). Причина острой ложной гиперкалиемии - либо ослабление захвата К + клетками (например, при прекращении терапии инсулином или (β-блокаторами), либо выход этих катионов из клеток в ВКЖ (вследствие метаболического ацидоза, избыточной осмоляльности ВКЖ, физической нагрузки или распада клеток, например, при рабдомиолизе). Иногда ложную гиперкалиемию вызывают лекарственные препараты, например препараты наперстянки (дигиталис) или сукцинилхолин.

Стойкая гиперкалиемия обычно бывает следствием ослабления экскреции К + почками. Этого не наблюдается до тех пор, пока СКФ не упадёт ниже 20 мл/мин. Но если пациент потребляет повышенное количество солей калия с рационом (например, специальные пищевые добавки или лекарственные препараты) или к нему в кровь поступает избыточное количество эндогенного калия (например, вследствие кровотечения в верхних отделах ЖКТ, при рассасывании крупной гематомы, из-за рабдомиолиза, катаболического статуса или распада опухоли), то ослабление экскреции этого электролита может наблюдаться и при более высоких величинах СКФ. Менее выраженное ослабление экскреции калия и более слабая гиперкалиемия могут возникнуть при снижении скорости течения мочи в дистальных отделах нефронов или при недостатке альдостерона (например, из-за гипоренин-гипоальдостеронизма). Наконец, достаточно сильная гиперкалиемия может стать следствием применения лекарств, прямо или косвенно ослабляющих экскрецию калия (например, калийсберегающих диуретиков, НПВП, β-адреноблокаторов, БАР, ингибиторов АПФ). Клинические наблюдения показывают, что особенно велик риск развития гиперкалиемии у пожилых пациентов. Возможно, это связано с возрастным ослаблением продукции альдостерона или снижением чувствительности почечных канальцев к действию этого гормона.

Гиперкалиемия может развиться даже на фоне нормальной СКФ. В таких случаях для выяснения причины отклонения следует определить концентрацию альдостерона в моче пациента. Снижение этого показателя может наблюдаться на фоне пониженной, нормальной или усиленной продукции ренина. Снижение концентрации ренина в крови (гипоренинемический гипоальдостеронизм) чаще всего развивается у пожилых пациентов, а также при ряде заболеваний почек (диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, нефропатия при серповидно-клеточной анемии, отравление анальгетиками и солями тяжёлых металлов, обструкция мочевыводящих путей, системная красная волчанка и амилоидоз). Рениновая недостаточность может также быть следствием СПИДа и терапии циклоспорином и НПВП (например, после трансплантаций). Гиперренинемический гипоальдостеронизм может развиться как на фоне сниженной продукции кортизода (при болезни Аддисона), так и на фоне нормальной продукции этого глюкокортикоида (например, из-за побочного действия таких лекарственных препаратов, как ингибиторы АПФ, БАР, гепарин натрия). Наконец, гиперкалиемия может наблюдаться на фоне нормальной или даже усиленной продукции альдостерона при сниженной чувствительности органов-мишеней к действию этого гормона. При резистентности к альдостерону развивается угнетение экскреции калия почками. Причиной резистентности может быть применение некоторых лекарственных средств (калийсберегающих диуретиков, триметоприма, пентамидинар), интерстициальные заболевания почек (системная красная волчанка, серповидно-клеточная анемия), обструкция мочевыводящих путей или трансплантация. Имеется также относительно редкая наследственная патология (псевдогипоальдостеронизм типа I), суть которой состоит в нарушении экспрессии альдостероновых рецепторов у клеток дистальных извитых канальцев или повышенной активности в них (Na + + Сl -)-котранспортёра. При снижении активности этого котранспортёра падает количество натрия, попадающего в дистальные канальцы. Гиперкалиемия на фоне нормальной секреции, но усиленной реабсорбции К+ наблюдается при обструкциях мочевыводящих путей.

Диагностика нарушений экскреции калия. Для дифференцирования вне- и внутрипочечных причин ослабления экскреции калия применяют анализ таких показателей, как скорость выведения калия и трансканальцевый градиент калия (рассчитывается путём деления отношения концентраций калия в сыворотке и в моче на отношение осмоляльностей мочи и плазмы). При гиперкалиемии, вызванной внепочечными причинами (например, вследствие избытка калия в рационе), наблюдается усиление экскреции К + (количество калия в суточной порции мочи свыше 80 мЭкв или трансканальцевый градиент калия выше 10). Напротив, при гиперкалиемии, связанной с нарушением экскреции калия почками (например, при болезни Адцисона), количество выводимого за сутки калия снижено (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Лечение гиперкалиемии

Лечение при гиперкалиемии определяется присутствием или отсутствием симптоматики со стороны миокарда (сдвигов в ЭКГ) и нейромышечных отклонений. При отсутствии сдвигов в ЭКГ можно применить консервативную терапию, например с помощью ограничения поступления калия с диетой и назначения слабительных средств. При наличии у больного сдвигов в ЭКГ первой целью терапии следует ставить стабилизацию клеточных мембран.

Прежде всего, пациенту вводят глюконат кальция (от 1 до 30 мл 10% раствора, первый эффект от введения развивается в течение 1-2 мин). Хотя причины этого неизвестны, но ионы Са 2+ ослабляют вызываемую гиперкалиемией деполяризацию клеточных мембран. Далее инфузируют гидрокарбонат натрия (50-150 мЭкв, первый эффект развивается в течение 15- 30 мин) и инсулин (5-10 ЕД, первый эффект через 5-10 мин). Эти агенты увеличивают активность Na + , К + -АТФаз скелетных мышц и захват калия клетками. Введение глюкозы (25 г в/в) предупреждает развитие гипогликемии из-за инфузии инсулина. Концентрацию глюкозы в крови пациента следует контролировать на протяжении не менее 6 ч. Полезно применить также суспензию сальбутамола (20 мг/4 мл изотонического раствора натрия хлорида), который также стимулирует активность Na + , К + -АТФаз и транспорт калия в клетки. Обычно захваченный клетками калий примерно через 6 ч начинает вновь выходить в ВКЖ, и [К + ] в плазме снова возрастает. Поэтому в течение этого времени должны быть приняты меры для устранения избытка калия в организме пациента. Одной из таких мер может быть применение ионообменных смол, например натрий-полистиренсульфоната. Один грамм этого полимера способен связать 1 мЭкв К + и высвободить в кровь 1- 2 мЭкв Na + . Смолу применяют перорально (первый эффект развивается в течение 2 ч) или ректально, в виде клизмы (первый эффект через 30-60 мин). Наконец, при наличии соответствующих показаний проводят ГД с устранением К+ из крови со скоростью 25-30 мЭкв/ч.

Решение о проведении лечебных мероприятий не должно приниматься исключительно на основании показателей уровня калия или изменений на ЭКГ, скорее следует ориентироваться на клиническую картину. В отличие от изменений в уровне других электролитов, этиотропная терапия при тяжелой гиперкалиемии факультативна. Вначале должна проводиться коррекция уровня калия в «безопасном» диапазоне. Для этой цели применяются три стратегии:

Противодействие клеточным эффектам гиперкалиемии посредством кальция (= защита сердца)

Кальций противостоит вызываемой гиперкалиемией деполяризации на клеточной мембране, не влияя не сывороточный уровень калия. Действие наступает быстро, но сохраняется только 30-60 минут. Показаниями являются, прежде всего, угрожающие нарушения сердечного ритма и/или изменения на ЭКГ.

Внимание: введение кальция на фоне терапии препаратами дигиталиса ассоциируется с повышенной опасностью внезапной смерти сердца. Следовательно, в данном случае необходим строгий мониторинг.

Смещение калия внутрь клеток

Бета-симпатомиметики (например, сальбутамол внутривенно или путем ингаляций) через несколько минут после приема приводят к падению уровня калия.

Внимание: при почечной недостаточности эффект снижается - тогда целесообразна комбинация с инсулином. Терапия блокаторами бета-рецепторов может приводить к уменьшению или отсутствию эффекта бета-симпатомиметиков.

Введение 10 ME инсулина примерно через 10-30 минут приводит к падению уровня калия примерно на 0,6-01 ммоль/л. Для профилактики гипогликемии необходимо вначале дать глюкозу.

Дозировка: 20 ME альтинсулина в 200 мл 20% глюкозы, альтернативно 10 ME альтинсулина в 50 мл 50% глюкозы в течение 30 минут внутривенно, у пациентов с первичной гипергликемией вводится только 10 ME альтинсулина внутривенно или подкожно, внимание: контроль уровня глюкозы крови!

Усиленное выделение калия

Гемодиализ является самым эффективным методом элиминации калия (уменьшение концентрации примерно на 1 ммоль/л через 1 час и 2 ммоль/л через 3 часа). Гемодиализ показан, прежде всего, в острых, угрожающих ситуациях пациентам с манифестной почечной недостаточностью, острым олигурическим отказом почечной функции или обширным разрушением тканей. Гемодиализ рекомендуется также при каждом случае гиперкалиемии, недостаточно реагирующем на препараты. В начальной фазе после диализа сывороточный уровень калия контролируют каждые 2-3 часа, чтобы своевременно распознать повторный подъем концентрации («рикошет»), Поскольку интравазально находится только 2% общего калия организма, доступна также только эта часть диализа.

Натрий-полисульфоновая кислота является интестинальным катионным обменником, который приводит к усиленному выделению калия через кишечник, однако его воздействие на уровень калия можно измерить только через два часа.

Дозировка: 15-30 г в 50-100 мл 20% сорбита, либо перорально либо в форме удерживающей клизмы.

Внимание: опасность интестинального некроза.

При метаболическом ацидозе целесообразно введение бикарбоната натрия (50 ммоль в течение 5 минут).

Действие бикарбоната натрия в качестве монотерапии обычно недостаточное, поэтому рекомендуется комбинация с другими препаратами для терапии ацидоза или основной патологии. Петлевые диуретики (например, фуросемид 40-80 мг внутривенно) лучше подходят для терапии хронической гиперкалиемии, их действие зависит от дозы и почечной функции.

Внимание: следует избегать вызываемой диуретиками гиповолемии, поскольку в противном случае нарушается функция выделения почек.

В зависимости от степени гиперкалиемии и клинических изменений (например, угрожающие нарушения ритма), следует комбинировать различные стратегии. Для эффективной почечной элиминации калия необходим достаточный поток мочи, поэтому важно проводить терапию гиповолемии и гипотонии.

После коррекции уровня калия следует устранить причины гиперкалиемии. Для этого, например, необходимо:

• Отменить препараты/уменьшить дозу
• Проводить терапию нарушений почечной функции
• Проводить терапию сердечной недостаточности
• При гипоальдостеронизме замещать минералокортикоиды.

Электрокардиография в 12 отведениях и мониторинг данных электрокардиографии: повышение содержания калия (К +) в сыворотке крови нарушает проводимость, что проявляется высокими зубцами Г, расширением комплекса QRS и сглаженными зубцами Р.

Налаживают внутривенный доступ, вводят 10 мл 10% раствора кальция глюконата, оказывающего кардиопротективное действие. Введение раствора можно повторять каждые 10 мин, пока данные электрокардиографии не нормализуются.

Клизма с ионообменными смолами (полистиролсульфонат) способствует эффективному выведению калия.

Если гиперкалиемия сопровождается почечной недостаточностью, целесообразно внутривенное введение жидкостей (желательно катетеризировать центральную вену), включая растворы натрия гидрокарбоната (натрия бикарбоната*) для коррекции ацидоза. Инфузионную терапию следует проводить под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений.

Лечение (только под контролем ЭКГ): всегда при концентрации К + > 8,0 ммоль/л, а также при меньших цифрах и соответствующей симптоматике.

1. Поиск причины: назначить другой инфуэионный раствор без содержания калия, минимизировать поступление катехоламинов.

2. Инфузия глюкозы с инсулином:

• 0,2-0,5 г/кг глюкозы плюс 0,1-0,3 ЕД инсулина/кг веса тела за 15-30 мин в/в.
• Иногда введение требуется повторить либо назначить пролонгированную инфузию 2-4 мл/кг/час.
• Инфузионный раствор должен содержаться в шприце объемом 50 мл (материал, из-которого изготавливаются инфузионные проводники, адсорбирует инсулин).
• Ожидаемый эффект через 1 час.

Осторожно : Инфузионные проводники большой длины.

3. Неотложная терапия аритмий, а также их профилактика:

• Кальция глюконат 10 %: 0,5-1 мл/кг за 2-4 мин в/в. При уровне кальция < 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
• Сальбутамол: 5 мкг/кг в виде короткой инфузии, возможно инга-ляционно (1-2 капли сультанола в 2 мл NaCl 0,9). 5 мкг/кг саль-бутамола снижает концентрации > калия примерно на 1 ммоль/л. Ожидаемый эффект через 30 мин. Продолжительность 2 часа.
• NaCl 0.9 %: 10 мл/кг за 10-15 мин в/в или 2 мл/кг NaCl 5,85 % (= 2 мэкв/кг). Быстрая, но временная терапия аритмий, возникающих прежде всего на фоне гипонатриемии. При почечной недостаточности данная опция неэффективна
• Бикарбонат натрия 8,4 %: 1-2 ммоль/кг 1:1с дистиллированной водой за 10-15 мин в/в. 1 ммоль/кг бикарбоната натрия снижает концентрацию калия на 1 ммоль/л. При почечной недостаточности неэффективен. Ожидаемый эффект через 30 мин.

Осторожно : В отдельных случаях на фоне инфузии сальбутамола отмечается повышение уровня калия с развитием аритмий в/в введение сальбутамола при гиперкалиемии все еще рассматриваете; как экспериментальная методик.

4. Попытка элиминации калия:

• перитонеальный диализ, в неотложной ситуации заменное переливание крови.
• Диуретики: фуросемид 1 мг/кг в/в.
• Избегать клизм с резонием, поскольку он неэффективен и обладает побочными эффектами (парез кишечника).

Остерегайтесь гипонатриемии! При почечной недостаточности неэффективны.

Замечание : До проведения диализа и терапии фуросемидом все мероприятия оказывают лишь транзиторный эффект. Они служат лишь в качестве неотложных мероприятий. Общее содержание калия не снижается, калий лишь перераспределяется.

Состояние, развивающееся вследствие повышения содержания калия в сыворотке крови (при этом его уровень превышает показатель в 5 ммоль/л). Гиперкалиемия диагностируется примерно у 1-10% пациентов, обращающихся в больницы.

Причины возникновения. Основные причины гиперкалиемии – нарушение перераспределения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а также задержка калия в организме. Может развиваться как следствие нарушения работы почек.

Подобное состояние провоцируют:

Почечная недостаточность, когда почками в течение суток выводится больше калия, чем поступает в организм;

Повреждение почечной ткани, вследствие которого гиперкалиемия развивается даже при пониженном (в сравнении со среднестатистическим показателем) потреблении калия;

Состояния, при которых корой надпочечников секретируется меньшее количество альдостерона, чем его требуется для нормального функционирования организма (гипоальдостеронизм).

Снижение уровня чувствительности эпителиальной ткани канальцев к альдостерону (отмечается у больных нефропатией, системной красной волчанкой, амилоидозом, при поражениях почечного интерстиция и т.д.)

Гиперкалиемию, обусловленную неправильным перераспределением внутриклеточного калия в кровь, провоцируют различного рода повреждения клеток и их разрушение, например, в ситуациях:

кислородного голодания,

уменьшения кровоснабжения тканей, а также при их некрозе;

развития синдрома длительного раздавливания тканей, ожогов;

передозировки кокаином;

гипогликемической болезни, обусловленной усилением расщепления гликогена и ферментативного гидролиза белков и пептидов, в результате которых высвобождается чрезмерное количество калия, приводящее к гиперкалиемии;

внутриклеточного ацидоза.

В последние годы распространенность гиперкалиемии возрастает в связи с увеличением количества назначений пациентам препаратов, призванных поддерживать на должном уровне системное артериальное давление и нормальный кровоток в жизненно важных органах – печени, сердце, почках, головном мозге. Эти препараты способны оказывать воздействие на РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновую систему) и спровоцировать гиперкалиемию.

Внимание! Чрезмерное употребление калийсодержащих продуктов способно вызвать гиперкалиемию лишь в тех случаях, когда параллельно в организме снижается и уровень выводимого вместе с мочой калия, то есть при нарушениях функции почек.

Симптомы. На начальных стадиях заболевание практически не проявляет себя и диагностируется случайно при сдаче анализов или при прохождении электрокардиограммы.

До этого единственным симптомом гиперкалиемии может быть лишь незначительное нарушение нормального сердечного ритма .

По мере прогрессирования патологического процесса возникают следующие симптомы:

спонтанная рвота,

желудочные спазмы,

• уменьшение количества позывов к мочеиспусканию, что сопровождается и уменьшением количества выводимой мочи;

  повышенная утомляемость,

  часто возникающие помрачения сознания,

  общая слабость,

  cудорожные подергивания мышц,

  изменение чувствительности и появление ощущения покалывания в конечностях (в кистях, стопах) и в губах,

  прогрессирующий восходящий паралич, затрагивающий дыхательную систему.

Диагностика. Проводится при помощи клинического анализа крови. Гиперкалиемия фиксируется при уровне калия плазмы более 5,5 мэкв/л. Так как тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения, это должно учитываться у пациентов с почечной недостаточностью; прогрессирующей сердечной недостаточностью, принимающие ингибиторы АПФ и К-сберегающие диуретики; с симптомами почечной обструкции, особенно при наличии аритмии или других ЭКГ признаков гиперкалиемии.

Определение причины гиперкалиемии включает проверку препаратов, определение уровня электролитов, азота мочевины крови, креатинина. При наличии почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования, включающие УЗИ почек для исключения обструкции.

Лечение. Способ лечения гиперкалиемии напрямую зависит от характера течения заболевания и причин его спровоцировавших. При критичном повышении уровня калия свыше 6 ммоль/л, когда пациенту угрожает остановка сердца, требуется внутривенное введение раствора хлорида или глюконата кальция. Обычно положительный эффект виден уже спустя 5 минут.

Последующая терапия предполагает назначение препаратов, тормозящих дальнейший процесс развития гиперкалиемии и развитие осложнений.